Биосинтез стеариновой кислоты суммарное уравнение

Молекулы, так как на синтез 3 молекул стеариновой кислоты требуется 24 АТФ, а при окислении 1 ацетил-коА образуется 12 АТФ.

)1) Для стеариновой кислоты суммарное уравнение ее b-окисления имеет вид:Расчеты показывают, что при окислении стеариновой кислоты в клетке будет синтезироваться 148 молекул АТФ. При расчете энергетического баланса окисления из этого количества нужно исключить 2 макроэргических эквивалента, затрачиваемых при активации жирной кислоты ( в ходе активации АТФ расщепляется до АМФ и 2 Н3РО4). Таким образом, при окислении стеариновой кислоты клетка получит 146 молекул АТФ.Для сравнения: при окислении 3 молекул глюкозы, содержащих также 18 атомов углерода, клетка получает только 114 молекул АТФ, т.е. высшие жирные кислоты являются более выгодным энергетическим топливом для клеток по сравнению с моносахаридами. По-видимому, это обстоятельство является одной из главных причин того, что энергетические резервы организма представлены преимущественно в виде триацилглицеринов, а не гликогена.

2) 1. Затраты энергии на синтез моносахаридов. Как следует из приведенных

схем (рис. 1 и 2), один моль АТФ (или ее эквивалента) используется при

образовании глюкозо-6-фосфата и один – при образовании

нуклеозиддифосфатсахаридов (например, глюкозо-1-фосфат  УДФ-глюкоза

или маннозо-1-фосфат  ГДФ-манноза и т.д.). Кроме того, одна

макроэргическая связь расходуется для присоединения повторяющегося звена к

молекуле ЭПС (т.е. при полимеризации ЭПС) [14]. В состав звена АП входят 7

остатки семи нейтральных моносахаридов и остаток глюкуроновой кислоты. Для

их синтеза необходимо 8 молей глюкозы. Энергозатраты на синтез из глюкозы

одного моносахарида, входящего в состав звена АП, составляют 2 моля АТФ.

Общий расход АТФ на синтез моносахаридов, входящих в состав

повторяющегося звена АП, и присоединение этого звена к молекуле ЭПС

составляет 8х2+1=17 молей АТФ (как при гликолитическом, так и при КДФГ-

пути катаболизма глюкозы).

2. Затраты энергии на синтез жирных кислот из ацетил-КоА. Синтез

жирных кислот осуществляется следующим образом [1]: из ацетил-КоА и СО2

посредством АТФ-зависимой реакции образуется малонил-КоА и далее в

результате трех последующих реакций образуется бутирил-КоА. Образовавшийся

бутирил-КоА взаимодействует со следующей молекулой малонил-КоА, и процесс

повторяется до образования СН3-(СН2)4-СО-SКоА. В следующем цикле в качестве

конечного продукта образуется СН3-(СН2)6-СО-SКоА. Таким образом, путем

последовательного наращивания ацил-КоА на двууглеродный фрагмент

(посредством взаимодействия с малонил-КоА и последущей потери СО2)

синтезируются высшие жирные кислоты в виде соответствующих ацил-КоА.

Следовательно, для синтеза лауриновой кислоты (С12) необходимо 5 циклов, для

образования пальмитиновой (С16) – 7 циклов. В одном цикле расходуется 1 моль

АТФ. Таким образом, энергозатраты на синтез жирных кислот, входящих в

состав повторяющегося звена АП, составят 5+7=12 моль АТФ (как при

гликолитическом, так и при КДФГ-пути катаболизма глюкозы).

Генерация энергии при синтезе этаполана из глюкозы. Энергия

генерируется при синтезе ПВК, глюкуроновой кислоты и ацетил-КоА

(предшественника жирных кислот).

1. Синтез ПВК. Суммарную реакцию образования ПВК из глюкозы можно

представить в виде следующих уравнений:

Глюкоза  2 ПВК + 2 АТФ + 2 НАДН (гликолиз) (1)

Глюкоза  2 ПВК + АТФ + НАДН + НАДФН (КДФГ-путь) (2)8

2. Образование глюкуроновой кислоты. При окислении глюкозы до

глюкуроновой кислоты (в повторяющемся звене ЭПС содержится 1 моль

глюкуроновой кислоты) образуется 2 НАД(Ф)Н:

Глюкоза  Глюкуроновая кислота + 2 НАД(Ф)Н (3)

3. Синтез ацетил-КоА. Суммарную реакцию образования ацетил-КоА из

глюкозы можно представить в виде следующих уравнений:

Глюкоза  2 Ацетил-КоА + 2 АТФ + 4 НАДН (4)

Глюкоза  2 Ацетил-КоА + АТФ + 3 НАДН + НАДФН (5)

Для синтеза моля лауриновой кислоты необходимо 6, а для образования

моля пальмитиновой кислоты – 8 молей ацетил-КоА. Всего необходимо 14 молей

ацетил-КоА, для образования которых расходуется 7 молей глюкозы. Генерация

энергии при этом составит:

7 Глюкоза  14 Ацетил-КоА + 14 АТФ + 28 НАДН (6)

7 Глюкоза  14 Ацетил-КоА + 7 АТФ + 21 НАДН + 7 НАДФН (7)

Приведенные выше данные по затратам АТФ на синтез звена АП и НАП, а

также данные по генерации энергии (уравнения 1-7) можно представить в виде

На образование повторяющегося звена АП расходуется 15,5 молей глюкозы

(8 молей на синтез моносахаридов и глюкуроновой кислоты; 0,5 моля – на

образование ПВК и 7 молей на образование жирных кислот), на синтез звена НАП

расходуется 8,5 молей глюкозы (8 молей на синтез моносахаридов и

глюкуроновой кислоты; 0,5 моля – на образование ПВК). Энергетические

потребности микробного синтеза АП и НАП в пересчете на моль использованной

глюкозы представлены в табл. 2. Таким образом, генерация энергии при синтезе

повторяющегося звена АП и звена НАП (АП + НАП) составляет:

3,5 – 1,92 = 1,58 моль АТФ/моль использованной глюкозы (гликолиз);9

3,17 – 1,92 = 1,25 моль АТФ/моль использованной глюкозы (КДФГ-путь).

Согласно нашему допущению, 50% глюкозы катаболизируется по

гликолитическому, а 50% — по КДФГ-пути. Следовательно, генерация энергии при

синтезе ЭПС из глюкозы составляет 1,42 моль АТФ/моль использованной

Приведенные результаты, как и данные, изложенные в работе [14],

свидетельствуют о том, что чем выше содержание окисленных заместителей

(уроновых кислот, пирувата, жирных кислот, ацетата, сукцината и др.) в составе

ЭПС, тем больше энергии генерируется при синтезе таких полисахаридов. При

синтезе нейтральных ЭПС (например, курдлана) генерации энергии не

Энергетические затраты при синтезе биомассы. Энергетические

затараты на синтез биомассы отражает экономический коэффициент расхода АТФ

(YАТФ): YАТФ = х/АТФ, где х – количество биомассы (г), синтезированной

при затрате энергии 1 моль АТФ (АТФ). Установлено, что для большинства

микроорганизмов при синтезе биомассы из ФГК YАТФ одинаков и составляет

около 10,5 г клеток/моль АТФ [19].

Cинтез биомассы из ФГК (при использовании аммонийного источника

азота) можно представить в виде уравнения [7]:

4 ФГК + NH3 + 29 АТФ + 5,5 НАД(Ф)Н  (С4H8O2N1)3, (8)

где (С4H8O2N1)3 – формула биомассы.

Суммарные реакции превращения этанола и глюкозы в ФГК выражаются

следующими уравнениями [7] :

2 С2Н5ОН +3 АТФ  ФГК + 6 НАД(Ф)Н + ФАДН2 + СО2 (9)

С6Н12О6  2 ФГК + 2 НАД(Ф)Н (гликолиз) (10)

С6Н12О6 + 2 АТФ  2 ФГК + 2 НАД(Ф)Н (КДФГ-путь) (11)

Принимая во внимание допущение о том, что 50% глюкозы

катаболизируется по гликолитическому, а 50% — по КДФГ-пути, уравнения 10 и

11 можно объединить:

С6Н12О6 + АТФ  2 ФГК + 2 НАД(Ф)Н (12)10

Для Р/О, равного 2, уравнения 9 и 12 можно представить в виде:

2 С2Н5ОН  ФГК + 10 АТФ (13)

С6Н12О6  2 ФГК + 3 АТФ (14)

Исходя из уравнения синтеза биомассы из ФГК (уравнение 8) и уравнения

катаболизма глюкозы до ФГК (уравнение 14) можно рассчитать, что при росте на

глюкозе потребность в АТФ для синтеза биомассы (в расчете на моль глюкозы)

составляет 17 молей. Мы считаем, что эта энергия может быть получена из

этанола. Учитывая, что при синтезе ЭПС из глюкозы генерируется 1,42 моль

АТФ/моль использованной глюкозы, за счет этанола должно быть получено 17-

1,42 = 15,58 моль АТФ. Из уравнения 13 следует, что для получения такого

количества АТФ необходимо 3,12 моль этанола. Следовательно, молярное

соотношение этанола и глюкозы в среде должно составлять 3,12:1. Например, при

концентрации глюкозы в среде 1 масс.% (10 г/л, или 0,056 молей) концентрация

этанола должна составлять 0,175 молей, или 8,04 г, или 1% (по объему). Таким

образом, соотношение глюкозы (масс.%) и этанола (% по объему) в среде

культивирования должно составлять 1:1.

4)Ацетил-КоА +3НАД + + ФАД + ГДФ + Ф_н+3Н₂О —> 2СО₂+ 3НАДН + 3Н + + ФАДН₂+ ГТФ + КоА

Энергия, освобождаемая при окислении ацетил-КоА, запасается в виде одной молекулы ГТФ (которая может превращаться в АТФ) и 4-х молекул восстановительных эквивалентов (3 молекулы НАДН и одна ФАДН₂),
которые могут или использоваться в различных процессах биосинтеза, или окисляться. Дальнейшее их окисление происходит в дыхательной цепи митохондрий, которая локализована во внутренней митохондриальной мембране. При окислении НАДН в дыхательной цепи митохондрий происходит отрыв от него электронов, и их перенос на молекулу кислорода. У аэробных бактерий дыхательная цепь расположена в специальных структурах плазматической мембраны – мезосомах, и в общих чертах напоминает дыхательную цепь митохондрий.

Дата добавления: 2015-09-11 ; просмотров: 21 | Нарушение авторских прав

БИОСИНТЕЗ НАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

В настоящее время в достаточной степени изучен механизм биосинтеза жирных кислот в организме животных и человека, а также катализирующие этот процесс ферментные системы. Синтез жирных кислот протекает в цитоплазме клетки. В митохондриях в основном происходит удлинение существующих цепей жирных кислот. Установлено, что в цитоплазме печеночных клеток синтезируется пальмитиновая кислота (16 углеродных атомов), а в митохондриях этих клеток из уже синтезированной в цитоплазме клетки пальмитиновой кислоты или из жирных кислот экзогенного происхождения, т.е. поступающих из кишечника, образуются жирные кислоты, содержащие 18, 20 и 22 углеродных атома.

Иными словами, митохондриальная система биосинтеза жирных кислот, включающая несколько модифицированную последовательность реакций β-окисления, осуществляет только удлинение существующих в организме среднецепочечных жирных кислот, в то время как полный биосинтез пальмитиновой кислоты из ацетил-КоА активно протекает в цитозоле, т.е. вне митохондрий, по совершенно другому пути.

Внемитохондриальная система биосинтеза de novo жирных кислот (ли-погенез). Эта система находится в растворимой (цитозольной) фракции клеток многих органов, в частности печени, почек, мозга, легких, молочной железы, а также в жировой ткани. Биосинтез жирных кислот протекает с участием НАДФН, АТФ, Мn 2+ и НСО₃ – (в качестве источника СО₂); субстратом является ацетил-КоА, конечным продуктом – пальмитиновая кислота. Потребности в кофакторах процессов биосинтеза и β-окисления жирных кислот значительно различаются.

Как отмечалось, строительным блоком для синтеза жирных кислот в цитозоле клетки служит ацетил-КоА, который в основном поступает из митохондрий. Было выявлено, что цитрат стимулирует синтез жирных кислот в цитозоле клетки. Известно также, что образующийся в митохондриях в процессе окислительного декарбоксилирования пирувата и окисления жирных кислот ацетил-КоА не может диффундировать в цитозоль клетки, так как митохондриальная мембрана непроницаема для данного субстрата. Поэтому вначале внутримитохондриальный ацетил-КоА взаимодействует с оксалоацетатом, в результате чего образуется цитрат. Реакция катализируется ферментом цитрат-синтазой. Образовавшийся цитрат переносится через мембрану митохондрий в цитозоль при помощи специальной трикарбоксилаттранспортирующей системы.

В цитозоле цитрат реагирует с HS-KoA и АТФ, вновь распадаясь на ацетил-КоА и оксалоацетат. Эта реакция катализируется АТФ-цитратлиазой. Уже в цитозоле оксалоацетат при участии цитозольной малатдегидрогеназы восстанавливается до малата. Последний при помощи дикарбокси-латтранспортирующей системы возвращается в митохондриальный матрикс, где окисляется до оксалоацетата, завершая тем самым так называемый челночный цикл:

Существует еще один путь переноса внутримитохондриального аце-тил-КоА в цитозоль клетки – с участием карнитина. Как отмечалось, кар-нитин играет роль переносчика ацильных групп из цитозоля в митохондрии при окислении жирных кислот. По-видимому, он может выполнять эту роль и в обратном процессе, т.е. в переносе ацильных радикалов, в том числе ацетильного радикала, из митохондрий в цитозоль клетки. Однако, когда речь идет о синтезе жирных кислот, данный путь переноса ацетил-КоА не является главным.

Образование малонил-КоА. Первой реакцией биосинтеза жирных кислот является карбоксилирование ацетил-КоА, для чего требуются бикарбонат, АТФ, ионы марганца. Катализирует эту реакцию фермент ацетил-КоА-карбоксилаза. Фермент содержит в качестве простетической группы биотин. Авидин – ингибитор биотина угнетает эту реакцию, как и синтез жирных кислот в целом.

Установлено, что ацетил-КоА-карбоксилаза состоит из переменного числа одинаковых субъединиц, каждая из которых содержит биотин, биотинкарбоксилазу, карбоксибиотинпереносящий белок, транскарбоксилазу, а также регуляторный ал-лостерический центр, т.е. представляет собой полиферментный комплекс.

Реакция протекает в два этапа: I – карбоксилирование биотина с участием АТФ и II – перенос карбоксильной группы на ацетил-КоА, в результате чего образуется малонил-КоА:

Малонил-КоА представляет собой первый специфический продукт биосинтеза жирных кислот. В присутствии соответствующей ферментной системы малонил-КоА быстро превращается в жирные кислоты.

Энзиматические системы, осуществляющие синтез жирных кислот, называются жирно-кислотными синтетазами. Они широко встречаются в природе и могут быть изолированы из различных одноклеточных организмов, растений и животных тканей.

Жирно-кислотные синтетазы делятся на 2 группы. К первой группе относятся полиэнзимные, не поддающиеся фракционированию комплексы с мол. м. порядка 500000, в которых все индивидуальные энзимы собраны в компактную структуру. В частности, в эту группу входят жирно-кислотные синтетазы животных тканей и дрожжей.

Вторая группа включает жирно-кислотные синтетазы, из которых отдельные энзимы могут быть выделены методами белкового фракционирования. Такие синтетазы встречаются у ряда микроорганизмов (в частности, у E.coli) и растений. Иными словами, в этих случаях все индивидуальные ферменты синтетазной системы находятся в виде автономных полипептидов.

Мультиферментный комплекс, называемый синтетазой (синтазой) жирных кислот, состоит из 6 ферментов, связанных с так называемым ацилпереносящим белком (АПБ). Этот белок относительно термостабилен, имеет две свободные HS-группы (цистеина и фосфопантетеинового остатка, присоединенного к ОН-группе серина) и вовлекается в процесс синтеза высших жирных кислот практически на всех его этапах. Мол. масса АПБ составляет около 10000. Данный белок в синтетазной системе выполняет роль КоА. Заметим, что в животных тканях не удалось обнаружить свободного АПБ, подобного микробному. Из печени выделен полиэнзимный комплекс, содержащий все энзимы, необходимые для синтеза жирных кислот. Энзимы комплекса настолько прочно связаны друг с другом, что все попытки изолировать их в индивидуальном виде не увенчались успехом. Приводим последовательность реакций, происходящих при синтезе жирных кислот:

Далее цикл реакций повторяется. Допустим, что идет синтез пальмитиновой кислоты (С₁₆). В этом случае образованием бутирил-АПБ завершается лишь первый из 7 циклов, в каждом из которых началом является присоединение молекулы малонил-АПБ к карбоксильному концу растущей цепи жирной кислоты. При этом отщепляется дистальная карбоксильная группа малонил-АПБ в виде СО₂. Например, образовавшийся в первом цикле бутирил-АПБ взаимодействует с малонил-АПБ:

Завершается синтез жирной кислоты отщеплением HS-АПБ от ацил-АПБ под влиянием фермента деацилазы. Например:

Суммарное уравнение синтеза пальмитиновой кислоты можно записать так:

Или, учитывая, что на образование одной молекулы малонил-КоА из ацетил-КоА расходуются одна молекула АТФ и одна молекула СО₂, которая затем отщепляется, суммарное уравнение можно представить в следующем виде:

Основные этапы биосинтеза жирных кислот можно представить в виде схемы:

В общем виде синтез жирных кислот у кишечной палочки представлен на рис. 11.4. Последовательность и характер реакций в синтезе жирных кислот, начиная с образования β-кетоацил-АПБ (на рис. 11.4 – ацетоацетил-АПБ) и кончая завершением одного цикла удлинения цепи на два углеродных атома, являются как бы обратными реакциями окисления жирных кислот. На самом деле пути синтеза и окисления жирных кислот не пересекаются даже частично. Это становится очевидным, если принять во внимание некоторые особенности синтеза и окисления жирных кислот.

Рис. 11.4. Синтез пальмитиновой кислоты у кишечной палочки при участии одной молекулы ацетил-КоА и 7 молекул малонил-КоА. Подробно представлен первый цикл синтеза — образование бутирил-АПБ. Остальные 6 циклов аналогичны первому.

По сравнению с β-окислением биосинтез жирных кислот имеет ряд характерных особенностей: синтез жирных кислот в основном осуществляется в цитозоле клетки, а окисление – в митохондриях; участие в процессе биосинтеза жирных кислот малонил-КоА, который образуется путем связывания СО₂ (в присутствии биотин-фермента и АТФ) с ацетил-КоА; на всех этапах синтеза жирных кислот принимает участие ацилпереносящий белок (HS-АПБ); при биосинтезе образуется D(–)-изомер 3-гидроксикис-лоты, а не L(+)-изомер, как это имеет место при β-окислении жирных кислот; необходимость для синтеза жирных кислот кофермента НАДФН. Последний в организме частично (на 50%) образуется в реакциях пен-тозофосфатного цикла, частично – в других реакциях, в частности в реакциях:

Малат + НАДФ + -> Пируват + С0₂ + НАДФН + Н + Изоцитрат + НАДФ + -> α-Кетоглутарат + С0₂ + НАДФН + Н + .

Образование ненасыщенных жирных кислот. Элонгация жирных кислот. В отличие от растительных тканей ткани животных обладают весьма ограниченной способностью превращать насыщенные жирные кислоты в ненасыщенные.

Установлено, что две наиболее распространенные мононенасыщенные жирные кислоты – пальмитоолеиновая и олеиновая – синтезируются из пальмитиновой и стеариновой кислот.

Эти превращения протекают в микросомах клеток печени и жировой ткани при участии молекулярного кислорода, восстановленной системы пиридиновых нуклеотидов и цитохрома b₅. Превращению подвергаются только активированные формы пальмитиновой и стеариновой кислот. Ферменты, участвующие в этих превращениях, получили название деса-тураз.

Наряду с десатурацией жирных кислот (образование двойных связей) в микросомах происходит и их удлинение (элонгация), причем оба эти процесса могут сочетаться и повторяться. Удлинение цепи жирной кислоты происходит путем последовательного присоединения к соответствующему ацил-КоА двууглеродных фрагментов при участии малонил-КоА и НАДФН. Энзиматическая система, катализирующая удлинение жирных кислот, получила название элонгазы. На схеме представлены пути превращения пальмитиновой кислоты в реакциях десатурации и элонгации.

Параграф 46 синтез жирных кислот

Автор текстов Анисимова Елена Сергеевна.
Авторские права защищены. Продавать текст нельзя.
Курсив не зубрить.
Замечания присылать по электронной почте exam_bch@mail.ru
https://vk.com/bch_5

ПАРАГРАФ 46:
«СИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ».
См. формулы в файле «46 формулы».

46.1. ЗНАЧЕНИЕ синтеза жирных кислот для организма –

этот процесс является источником жирных кислот для нужд клеток.
Основной путь использования жирных кислот в организме –
использование жирных кислот для синтеза жира (в основном в качестве «резерва энергии» на случай голода),
а также для синтеза липоидов, в том числе для синтеза МЕМБРАННЫХ липидов,
что нужно для образования новых клеток (для деления) и для «ремонта» мембран – то есть для замены молекул мембран новыми неповреждёнными молекулами (иначе мембраны быстрее разрушались бы, что приводило бы к гибели клеток).
Подробнее о том, зачем нужны жир и липоиды – см. п.47 и …
Снижение синтеза жирных кислот может привести к дефициту в организме липоидов, что в свою очередь может привести к дерматитам и другим проявлениям снижения пролиферативных процессов (деления клеток).
При снижении синтеза жирных кислот остаётся такой источник жирных кислот, как поступление жирных кислот с пищей в составе жира (точнее, в виде ацилов в составе пищевых липидов).

ГДЕ синтезируется пальмитиновая кислота.
Основное место синтеза пальмитиновой кислоты – печень. Не жировая ткань, не адипоциты, а печень.
После синтеза в печени пальмитиновая кислота используется для синтеза молекул жира (см. …) и липоидов, которые включаются в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), которые поступают в кровь для доставки липидов в ткани. Подробности обмена ЛПОНП смотрите в п. … В итоге синтезированные в печени жирные кислоты оказываются в жировой ткани в составе жира – в качестве резерва энергии на случай голода.

46.2. Какие жирные кислоты синтезируются в организме человека.

В основном в организме синтезируется пальмитиновая кислота (её соли и анионы называются пальмитатами) с 16-тью атомами углерода и формулой С16Н31СООН (обозначение – С16:0).
Из неё может синтезироваться стеариновая кислота (С18:0), а из стеариновой – олеиновая (С18:1) и эйкозановая (С20:0).
Из линолевой кислоты может синтезироваться арахидоновая кислота (АрК).
Из линоленовой кислоты может синтезироваться эйкозапентаеновая (ЭПЕ) а из неё – докозагексаеновая (ДГЕ).
При этих реакциях происходит удлинение углеродной цепочки жирных кислот, которое называется элонгацией.
При образовании олеиновой кислоты из стеариновой, а также АрК из линолевой и ЭПЕ из линоленовой, ДГЕ из ЭПЕ происходит образование новых двойных связей, которое называется десатурацией и катализируется ферментами десатуразами.
Линолевая и линоленовая кислоты не могут синтезироваться в организме, должны поступать с пищей и поэтому называются незаменимыми жирными кислотами – аналогично тому как есть незаменимые аминокислоты.
Незаменимые жирные кислоты поступают в организм благодаря присутствию в пище растительных масел.
АрК, ЭПЕ и ДГЕ кислоты не считаются незаменимыми жирными кислотами, но лучше, если они поступают в организм с пищей (морепродукты).
При отсутствии в пище растительных масел и морепродуктов организм не получает незаменимы жирных кислот, что приводит к снижению синтеза мембранных липидов и деления клеток.

46.3. Регуляция синтеза жирных кислот.

Регуляция гормонами. Синтез жирных кислот происходит в состоянии сытости и покоя под влиянием инсулина (количество которого в крови увеличивается в этом состоянии).
В состоянии голода синтез жирных кислот снижается (по поговорке «не до жиру – быть бы живу») под влиянием гормона голода глюкагона.
В состоянии стресса и при работе синтез жирных кислот также снижается – под влиянием гормонов стресса катехоламинов (адреналина и норадреналина).
Дополнительно. – Синтез жирных кислот усиливается женскими половыми гормонами эстрогенами.
Регуляция метаболитами. Как обычно, продукты процесса и их метаболиты замедляют процесс, а субстраты усиливают (ацетилКоА).

46.4. Реакции синтеза пальмитиновой кислоты.

Синтез пальмитиновой кислоты осуществляется комплексом ферментов, который называется синтазой жирных кислот.
Из чего синтезируется молекула пальмитиновой кислоты – из молекул ацетилКоА. Источник ацетилКоА для синтеза жирных кислот – образование ацетилКоА из глюкозы (в ходе гликолиза и ПДГ – см. …). Именно поэтому сладости, мучное и картофель способствуют набору веса.
Для синтеза одной молекулы пальмитиновой кислоты (16 атомов углерода) нужно 8 молекул ацетилКоА (одна молекула ацетилКоА – это 2 атома углерода), атомы углерода которых нужно соединить в «цепочку».
Присоединение атома углерода каждого очередного ацетила происходит по очереди. К первому ацетилу присоединяется второй ацетил и т.д., пока не соединятся все 8 молекул, образовав молекулы пальмитиновой кислоты.
Далее идёт описание реакций. Формулы веществ и реакции смотрите в таблице к 46-му параграфу. Здесь только словесное описание формул и реакций таблицы. Без иллюстрации в таблице не поймёте.

1. «МалонилКоА». Семь молекул ацетилКоА из восьми превращаются в малонилКоА за счёт реакции с СО2 (точнее, с бикарбонатом – НСО3 – , который образуется из СО2), при которой образуется карбоксильная группа (из-за чего реакция называется карбоксилированием ацетилаКоА, а фермент, катализирующий эту реакцию, называется карбоксилазой ацетила КоА или ацетилКоА/карбоксилазой).
Для этой реакции необходим витамин Н (БИОТИН), поэтому при отсутствии биотина синтез жирных кислот не происходит, а дефицит биотина проявляется дерматитами (причиной дефицита биотина может быть дисбактериоз).
СО2 присоединяется ко второму атому углерода ацетилКоА.
Реакция происходит с затратой АТФ – АТФ расщепляется на АДФ и фосфат для выделения энергии.
По одной АТФ на синтез каждой молекулы малонилКоА, то есть всего тратится 7 молекул АТФ.
Сравните реакцию с карбоксилированием пирувата – много похожего.
Синтез жирных кислот – пример анаболического процесса, требующего затрат энергии.

2. «Замена КоА на АПБ, перенос с КоА на АПБ».
Первая молекула ацетилКоА и 7 молекул малонилКоА вступают в реакцию с АПБ (ацилпереносящим белком) для того, чтобы отсоединиться от КоА и присоединиться к АПБ. В результате образуются: 1 молекула ацетилАПБ и 7 молекул малонилАПБ.

3. Первая молекула ацетилАПБ вступает в реакцию с первой (с одной из семи) молекул малонилАПБ.
При этом соединяются первый атом углерода ацетилАПБ и ВТОРОЙ атом углерода малонил АПБ,
образуя молекулу из 4 атомов углерода с кетогруппой в третьем (;) положении, которая называется ;-кето/бутирилАПБ.
В реакции первый атом углерода ацетилАПБ отсоединяется от АПБ, а –СООН (карбоксильная группа) отсоединяется от второго атома углерода малонилаКоА и выделяется в реакции в виде СО2. (Таким образом, СО2 на синтез не тратится).
Бутирил – это остаток (ацил) 4-хуглеродной жирной кислоты (бутановой).
Далее все остатки любой длины называются просто ацилами.

У ;-кетобутирилАПБ есть кетогруппа. Нужно сделать так, чтобы на её месте в ;-положении была –СН2– группа (метиленовая), то есть нужно восстановить кетогруппу по метиленовой. Это происходит благодаря трём реакциям, «противоположным» реакциям ;-окисления.

4.1. Кетогруппа ;-кетобутирилаАПБ превращается в гидроксильную, в результате чего ;-КЕТОбутирилАПБ превращается в ;-ГИДРОКСИбутирилАПБ.
При этом происходит присоединение двух атомов водорода, источником которых является, как обычно, НАДФН, Н+, для образования которого клеткам нужен витамин РР. Катализируют реакции такого типа (перенос водорода от НАДФН на субстрат) РЕДУКТАЗЫ. Редуктаза данной реакции называется редуктазой ;-кетобутирилаАПБ или ;-кетобутирилАПБ/редуктазой.
Источником НАДФН, Н+ являются реакции ПЕНТОЗОФОСФАТНОГО пути (ПФП; вариант «пентозный цикл» в данном случае) – см. … , для протекания которого нужны ГЛЮКОЗА в качестве субстрата и ИНСУЛИН в качестве гормона, стимулирующего ПФП, а также витамины РР и В1.

4.2. ;-ГИДРОКСИбутирилАПБ теряет молекулу воды (НОН), при этом ОН отщепляется от 3-го атома углерода, а атом водорода (Н) – от второго. В итоге образуется вещество с двойной связью между 2-м и 3-и атомами углерода (; и ;), которое называется ЕНоилАПБ. (ЕН означает двойную связь).
Процесс отщепления Н и ОН и виде воды называется дегидратаций (не путать с дегидрированием), а фермент, который катализирует дегидратацию, называется дегидратазой, дегидратаза гидрокси/бутирилаАПБ называется гидрокси/бутирилАПБ/дегидратазой.

4.3. К еноилуАПБ по двойной связи присоединяются 2 атома водорода, в результате чего образуется бутирилАПБ.
Источником 2 атомов водорода является, как обычно, НАДФН, Н+. Катализируют реакции такого типа (перенос водорода от НАДФН на субстрат) РЕДУКТАЗЫ. Редуктаза данной реакции называется редуктазой еноилаАПБ или еноилАПБ/редуктазой.

БутирилАПБ является ацилом с 4 атомами углерода. Далее он вступает в реакцию с очередной (второй из семи исходных и из шести оставшихся) молекулой малонилАПБ так же, как вступал ацетилАПБ. – То есть первый атом углерода бутирилАПБ соединяется со вторым атомом углерода малонилаАПБ, АПБ и СО2 «уходят», образуется соединение с 6 атомами углерода и кетогруппой в ;-положении. Далее происходят реакции, аналогичные реакциям 4.1-4.3, в результате которых образуется ацилАПБ с шестью атомами углерода. То есть углеродная цепочка бутирила удлиняется ещё на 2 атома углерода.

АцилАПБ с шестью атомами углерода вступает в реакцию с очередной (то есть третьей из исходных семи) молекул малонилАПБ и т.д.
И так до тех пор, пока не будут использованы все 7 молекул малонилАПБ.
В результате образуется ацил из 16 атомов углерода – пальмитоилАПБ.
После этого остаётся отщепить пальмитоил от АПБ и превратить его в пальмитиновую кислоту.

5. ПальмитоилАПБ превращается в пальмитиновую кислоту за счёт расщепления связи между пальмитоилом и АПБ путём гидролиза (то есть с присоединением воды «по местам расщепления связи»).
46.4
Синтез жирных кислот – пример типичного анаболического процесса. (То есть процесса синтеза).
При этих процессах из простых веществ образуются более сложные – в данном случае 16-тиуглеродная цепочка из двухуглеродных молекул ацетилКоА.
Анаболические процессы протекают с затратой АТФ (7 молекул на одну молекулу пальмитиновой кислоты) и НАДФН (7*2= 14 молекул на одну молекулу пальмитиновой), поставляемого пентозофосфатным путём.
46.5
Сравнение синтеза жирных кислот и ;-окисления –
1. Синтез – процесс анаболический, а ;-окисление – катаболический.
2. АТФ: при синтезе АТФ тратится (7), а при ;-окислении образуется (108 АТФ за счёт одного пальмитата).
3. Коферменты: при синтезе НАДФН (образующийся в ПФП) превращается в НАДФ+ (который снова превращается в НАДФН в ПФП),
а при ;-окислении – НАД+ и ФАД и превращаются в НАДН и ФАДН2, поступающие в дыхательную цепь для выработки энергии.
4. Витамины: для синтеза нужны биотин и РР, а для ;-окисления – РР и В2. В составе коферментов.
5. Переносчики ацилов: при синтезе кофермент А (КоА) и АПБ (ацилпереносящий белок), а при ;-окислении – только кофермент А.
6. Локализация – синтез в печени, а ;-окисление – во всех клетках, кроме эритроцитов и нейронов.
7. В каких условиях протекают: синтез при сытости и покое под влиянием инсулина,
а ;-окисление – при стрессе под влиянием катехоламинов адреналина и норадреналина и при голоде под влиянием гормона голода глюкагона.
8. Какими гормонами стимулируются: синтез – инсулином и эстрогенами, а ;-окисление – катехоламинами и глюкагоном.
9. Какими гормонами тормозятся: синтез – катехоламинами при стрессе и глюкагоном при голоде, а ;-окисление – глюкагоном при голоде.