Напишите уравнение химических реакций ресинтеза нейтрального жира

В стенке кишечника происходит ресинтез жира

Всасывание липидов

После расщепления полимерных липидных молекул полученные мономеры всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника в начальные 100 см. В норме всасывается 98% пищевых липидов.

1. Короткие жирные кислоты (не более 10 атомов углерода) всасываются и переходят в кровь без каких-либо особенных механизмов. Этот процесс важен для грудных детей, т.к. молоко содержит в основном коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Глицерол тоже всасывается напрямую.

2. Другие продукты переваривания (длинноцепочечные жирные кислоты, холестерол, моноацилглицеролы) образуют с желчными кислотами мицеллы с гидрофильной поверхностью и гидрофобным ядром. Их размеры в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капелек. Через водную фазу мицеллы мигрируют к щеточной каемке слизистой оболочки. Здесь мицеллы распадаются и липидные компоненты диффундируют внутрь клетки, после чего транспортируются в эндоплазматический ретикулум.

Желчные кислоты также здесь могут попадать в энтероциты и далее уходить в кровь воротной вены, однако бóльшая их часть остается в химусе и достигает подвздошной кишки, где всасывается при помощи активного транспорта.

Ресинтез липидов в энтероцитах

Ресинтез липидов – это синтез липидов в стенке кишечника из поступающих сюда экзогенных жиров, одновременно могут использоваться и эндогенные жирные кислоты, поэтому ресинтезированные жиры отличаются от пищевых и более близки по составу к «своим» жирам. Основная задача этого процесса – связать поступившие с пищей средне- и длинноцепочечные жирные кислоты со спиртом – глицеролом или холестеролом. Это, во-первых, ликвидирует их детергентное действие на мембраны и, во-вторых, создает их транспортные формы для переноса по крови в ткани.

Активация жирной кислоты

Поступившая в энтероцит (как и в любую другую клетку) жирная кислота обязательно активируется через присоединение коэнзима А. Образовавшийся ацил-SКоА участвует в реакциях синтеза эфиров холестерола, триацилглицеролов и фосфолипидов.

Реакция активации жирной кислоты

Ресинтез эфиров холестерола

Холестерол этерифицируется с использованием ацил-SКоА и фермента ацил-SКоА:холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ).

Реакция ресинтеза эфиров холестерола

Ресинтез триацилглицеролов

Для ресинтеза ТАГ есть два пути:

Первый путь, основной – 2-моноацилглицеридный – происходит при участии экзогенных 2-МАГ и ЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов: мультиферментный комплекс триацилглицерол-синтазы формирует ТАГ.

Моноацилглицеридный путь образования ТАГ

Поскольку 1/4 часть ТАГ в кишечнике полностью гидролизуется, а глицерол в энтероцитах не задерживается и быстро переходит в кровь, то возникает относительный избыток жирных кислот для которых не хватает глицерола. Поэтому существует второй, глицеролфосфатный , путь в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Источником глицерол-3-фосфата служит окисление глюкозы. Здесь можно выделить следующие реакции:

1. Образование глицерол-3-фосфата из глюкозы.
2. Превращение глицерол-3-фосфата в фосфатидную кислоту.
3. Превращение фосфатидной кислоты в 1,2-ДАГ.
4. Синтез ТАГ.

Глицеролфосфатный путь образования ТАГ

Ресинтез фосфолипидов

Фосфолипиды синтезируются также, как и в остальных клетках организма (см «Cинтез фосфолипидов»). Для этого есть два способа:

Первый путь – с использованием 1,2-ДАГ и активных форм холина и этаноламина для синтеза фосфатидилхолина или фосфатидилэтаноламина.

Ресинтез фосфолипидов из ДАГ на примере фосфатидилхолина

Второй путь – на основе синтезируемой in situ фосфатидной кислоты.

Будь умным!

Работа добавлена на сайт samzan.ru: 2016-03-30

Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой — мы готовы помочь.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Занятие № 1. Строение, биологическая роль и обмен нейтрального жира (триглицеридов).

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Цель занятия. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> Восстановить представления о структуре, свойствах и биологической роли жирных кислот, триацилглицеридов, сформировать и закрепить знания о переваривании, всасывании, транспорте и тканевом обмене нейтрального жира, глицерина и свободных жирных кислот, научиться некоторым методам анализа состояния обмена липидов.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Студент должен

1. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Структуру, свойства и биологическую роль предельных и непредельных жирных кислот.
2. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Структуру, особенности переваривания и всасывания триацилглицеридов.
3. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Тканевой синтез и распад триацилглицеридов и регуляцию этих процессов основными липогенетическими и липолити-ческими гормонами.
4. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Пути использования ацетил-КоА в клетке.
5. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Этапы тканевого синтеза и распада свободных жирных кислот, энергетическую эффективность их окисления.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>6. Структуру, биосинтез и биологическую роль кетоновых тел.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1. Представить формулы наиболее распространенных в организме жирных кислот.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2. Интерпретировать изменения и нарушения переваривания и всасывания жира.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>3. Оценить интенсивность липолиза и липогенеза при изменении содержания отдельных гормонов.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>4. Рассчитать энергетическую ценность окисления отдельных жирных кислот и триацилглицеридов.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>5. Охарактеризовать клинико-диагностическое значение определения триацилглицеридов в сыворотки крови.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>6. Интерпретировать причины и последствия развития кетонемии и кетонурии.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Содержание занятия. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> На данном лабораторном занятии студентам предстоит пройти контроль выполнения заданий по самостоятельной подготовке, выполнить задания тест-контроля и совместно с преподавателем рассмотреть основные вопросы темы занятия, решить ситуационные задачи, заслушать и обсудить реферативные сообщения, выполнить лабораторные работы.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>УИРС. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Подготовка и обсуждение реферативных сообщений.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Методические указания к самоподготовке

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>При подготовке к данному занятию нужно восстановить в памяти материал, касающийся химии липидов, их классификации (лекции, соответствующие разделы учебника). При рассмотрении вопросов обмена липидов нужно выяснить такие вопросы, как биологическая роль липидов, переваривание их, роль липаз, липопротеинлипазы в обмене липидов. Особо следует остановиться на роли желчи, парных желчных кислот в процессе переваривания и всасывания липидов, отметить нарушения в переваривании и всасывании липидов при отсутствии поступления желчи в кишечник. Необходимо обратить внимание на процессы синтеза триглицеридов, протекающие в стенке кишечника, дальнейший транспорт липопротеинов в лимфатической и кровеносной системах, четко уяснить количественное содержание в крови отдельных представителей простых липидов, возможные нарушения в их соотношениях при различных патологических процессах, роль печени в обмене липидов.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Для того, чтобы успешно подготовиться к данному занятию, необходимо выполнить следующие задания:

Указания к выполнению заданию

Изучите биологическую роль липидов в организме.

1. Нарисуйте в тетради схему путей использования жиров в организме.

2. Какова средняя суточная потребность в жирах и жироподобных соединениях?

3. Выделите незаменимые компоненты липидов.

Изучите процесс переваривания липидов в желудочно-кишечном тракте

1. Объясните, в чем заключается биологическое значение процесса переваривания жира и велика ли его энергетическая ценность?

2. Укажите основные компоненты, способствующие эмульгированию жира.

3. Перечислите ферменты, катализирующие гидролитические реакции, идущие в процессе переваривания нейтрального жира.

4. Напишите в тетради химическое уравнение реакции последовательного гидролитического расщепления дистеаропальмитина.

5. К какому классу ферментов относится липаза, где она вырабатывается и чем активируется? Какова роль желчных кислот и колипазы?

6. Перечислите продукты, образующиеся в процессе переваривания липидов.

Изучите процессы всасывания и дальнейший транспорт липидов в крови и лимфе.

1. Какие продукты расщепления нейтрального жира всасываются? Представьте схематически структуру холеиновых комплексов.

2. Где происходит первичный синтез специфических для организма липидов? Напишите уравнение химических реакций ресинтеза нейтрального жира.

3. Назовите вещества, представляющие комплекс белка и жира. Как осуществляется транспорт липидов в лимфе и крови?

4. Что такое хиломикроны? Выпишите соотношение составных компонентов хиломикронов и типы их аполипопротеинов.

5. Охарактеризуйте состав липопротеинов (ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП), каково их содержание в сыворотке крови? Какие аполипопротеины входят в состав отдельных липопротеинов крови?

6. Продумайте принцип количественного определения триглицеридов в сыворотке крови.

7. Охарактеризуйте действие липопротеинлипазы. Укажите ее локализацию.

Восстановите в памяти биологическую роль нейтрального жира и тканевый распад жира.

1. Выпишите основные биологические функции жира в организме человека.

2. Напишите химизм распада тристеарина в жировой клетке с указанием ферментов.

3. Дайте определение понятию “мобилизация жира”.

Изучите гормональную регуляцию мобилизации жира.

1. Схематически изобразите молекулярный механизм жиромобилизующего действия адреналина или норадреналина.

Изучите пути использования глицерина в клетках.

1. Напишите химизм превращений глицерина в глицеральдегидфосфат с указанием соответствующих ферментов.

2. Рассчитайте энергетическую ценность (в АТФ) полного окисления глицерина до СО 2 и Н 2 О.

3. Представьте схематически возможные пути использования глицерина в клетке.

Изучите тканевое окисление жирных кислот.

1. Напишите фазу активации жирной кислоты и механизм переноса жирных кислот из цитоплазмы в митохондрии.

2. Напишите структуру карнитина.

3. Напишите отдельные этапы  -окисления жирной кислоты с указанием ферментов.

4. Рассчитайте количество АТФ, которое может образоваться при полном окислении:

а) капроновой кислоты;

б) пальмитиновой кислоты;

Изучите пути использования ацетил-КоА в клетке.

1. Схематически представьте пути использования ацетил-КоА в клетке.

2. Напишите структуру кетоновых тел.

3. Напишите химизм синтеза кетоновых тел в печени и их распада в других тканях. Какова биологическая функция кетоновых тел?

4. Почему правомерно утверждение: “Жиры сгорают в пламени углеводов”?

Изучите тканевый синтез жирных кислот.

1. Напишите структурные формулы:

б) 4  -Фосфопантотеина.

2. Напишите этапы синтеза жирных кислот и ферменты синтетазного комплекса.

3. Каким образом синтез жирных кислот связан с апотомическим окислением глюкозы?

4. Напишите структуру несинтезируемых в организме человека ненасыщенных жирных кислот семейств ω-3 и ω-6 (витамина F).

5. Объясните, каким образом противоположные метаболические процессы (окисление и синтез жирных кислот) одновременно могут протекать в клетке?

Изучите тканевый синтез нейтрального жира.

1. Напишите реакции активации жирных кислот и глицерина, синтеза нейтрального жира.

2. Поясните абсолютную необходимость глюкозы для синтеза жира в жировой клетке и ее биологическую роль в данном процессе.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Примеры тестов контроля исходного уровня знаний

;text-decoration:underline» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Вид 1. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> Для каждого вопроса выберите наиболее правильный ответ (ответы)

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1.1. Ключевым ферментом синтеза нейтрального жира является:

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) фосфатидилфосфатаза

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) глицеролкиназа

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) глицеролфосфатацилтрансфераза

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) диацилглицеролацилтрансфераза

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> 1.2. Тканью, не использующей кетоновые тела в качестве энергетического субстрата, является:

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) печень

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) мозг

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) сердце

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) корковый слой почек

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>д) скелетные мышцы

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1.3. Поставщик восстановленных эквивалентов (электронов и протонов) для биосинтеза жирных кислот:

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>а) ФАДН ;vertical-align:sub» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б) НАДН

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>в) НАДФН

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>г) ФМНН ;vertical-align:sub» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>д) аскорбиновая кислота

;text-decoration:underline» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Вид 2. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> Для каждого вопроса, пронумерованного цифрой, подберите соответствующий ответ, обозначенный буквенным индексом. Один и тот же ответ может быть использован несколько раз.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2.1. Нормальное содержание липопротеинов натощак в плазме крови:

1. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>хиломикроны А. 3,0-4,5 г/л
2. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>ЛПОНП Б. 0,1-0,5 г/л
3. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>ЛПНП В.1,25-4,25 г/л
4. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>ЛПВП Г. 0,8-1,5 г/л

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2.2. Установите соответствие:

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Реакции ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>-окисления жирных кислот – соответствующие ферменты:

1. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>еноил-КоА → ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>-гидроксиацил-КоА
2. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>ацил-КоА + карнитин → ацил-карнитин + » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>HS » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>КоА
3. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>-кетоацил-КоА → ацил-КоА + ацетил-КоА
4. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> ацил-КоА → еноил-КоА
5. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>-гидроксиацил-КоА → ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>-кетоацил-КоА

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>А. еноил-КоА-гидратаза

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Б. ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>-кетотиолаза

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>В. ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Г. карнитин-ацилтрансфераза

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Д. ацил-КоА-дегидрогеназа

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> ;text-decoration:underline» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Вид 3. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> Для каждого вопроса выберите сочетание правильных ответов.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>3.1. Продуктами переваривания жиров являются:

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1. свободные жирные кислоты

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2. ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>- моноацилглицерол » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>3. глицерол

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>4. ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>-моноацилглицерол

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>3.2. В состав холеинового комплекса (смешанной мицеллы) входят:

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1. соли желчных кислот

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2. свободные жирные кислоты

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>3. холестерин

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>4. жирорастворимые витамины

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>5. моноацилглицерол

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>3.3. Функции солей желчных кислот:

1. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Эмульгирование жира
2. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Стабилизация эмульсии жира
3. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Образование гидрофильной части холеиновых комплексов
4. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Образование гидрофобной части холеиновых комплексов
5. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Гидролиз жира

;text-decoration:underline» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Вид 4. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> Для каждого вопроса определите:

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>1) верно или не верно каждое из приведенных утверждений; 2) если верны оба утверждения, имеется ли между ними причинная зависимость.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>4.1. У взрослых активность лингвальной липазы высокая, потому что оптимум рН этой липазы 4,0-4,5.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>4.2. Основными продуктами переваривания триацилглицеридов являются ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>-моноацилглицеролы и свободные жирные кислоты, потому что панкреатическая липаза гидролизует жиры преимущественно в ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>-положении.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Примеры ситуационных задач

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Задача 1. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> У спортсмена перед ответственным стартом в крови повысилось содержание глюкозы до 6,5 ммоль/л и уровень СЖК (свободные жирные кислот) до 1,2 ммоль/л (норма 0,4-0,9 ммоль/л). Какова причина этих изменений в крови?

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Задача 2. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> У мальчика 5 лет наблюдается быстрая утомляемость, резко снижена способность к выполнению физических упражнений. При исследовании биоптата мышц обнаружено, что концентрация карнитина в ткани меньше нормы в 5 раз. В цитозоле клеток мышц обнаружены вакуоли жира. Каковы возможные причины такого состояния? Чем обусловлена снижение способности к выполнению физических упражнений у этого мальчика? Для ответа на вопросы объясните роль карнитина в обмене липидов. Объясните, почему при голодании у таких больных сочетаются симптомы гипогликемии и отсутствие кетонемии?

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Занесите в тетради для ведения протоколов следующие работы, оставляя свободное место для выводов и проведения расчетов.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Самостоятельная работа студентов

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Работа № 1. Количественное определение активности липазы в панкреатическом соке.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Работа позволяет качественно обнаружить наличие липазы в панкреатическом соке и дать количественную оценку ее действия.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Принцип метода. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> Метод основан на нейтрализации щелочью жирных кислот, образующихся при гидролизе жира ферментом липазой. Активность липазы определяется так называемым “липазным числом”, т.е. количеством мл 0,1н раствора КОН, идущего на нейтрализацию свободных жирных кислот, образующихся в результате гидролиза жира молока под влиянием 1 мл ферментного раствора (панкреатического сока).

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Ход работы. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> Отмерить в 2 пробирки по 4 мл молока, 5-8 капель фенолфталеина и добавить одинаковое количество 0,1н раствора КОН до появления красной окраски (щелочь нейтрализует всю кислотность молока). После этого в одну пробирку добавить 2 мл предварительно прокипяченного панкреатического сока, в другую — некипяченого. Обе пробирки сверху залить 0,5 мл толуола для защиты от поглощения СО ;vertical-align:sub» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2 » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> и поместить в термостат при 38 ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>С на 30 мин. По истечении указанного времени пробирки вынуть, охладить и отметить обесцвечивание в пробирке с активным ферментом (щелочь нейтрализуется образующимся в результате гидролиза органическими кислотами). Содержимое этой пробирки оттитровать 0,1н раствором КОН до одинаковой окраски со второй пробиркой.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Расчет. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> Для определения липазного числа надо количество мл 0,1н раствора КОН, пошедшего на титрование, разделить на 2, т.е. на число мл ферментного раствора (панкреатического сока), взятого в опыт.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Работа № 2. Количественное определение триацилглицеринов в сыворотке крови.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Принцип метода. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> Триацилглицерины (ТАГ) омыляются гидроксидом калия с образованием глицерина, при окислении которого образуется формальдегид. Реактив, содержащий ацетилацетон, взаимодействует с формальдегидом с образованием окрашенного продукта, интенсивность окраски которого определяют фотометрически.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Ход определения. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> ТАГ определяют, внося реактивы в 3 пробирки с притертой пробкой в следующей последовательности:

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Раствор, мл

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>эталонная проба

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>контрольная проба

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Сыворотка крови, мл

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Эталонный раствор триолеина, мл

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Дистиллированная вода, мл

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Изопропанол, мл

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> Перемешивают и добавляют мерной

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> ложечкой адсорбент

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>0,4 г

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>0,4 г

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>0,4 г

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> Встряхивают на смесителе в течение

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> 15 мин.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> Центрифугируют при 3000 об/мин 5 мин.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> В 3 пробирки:

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Надосадочная жидкость, мл

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Раствор КОН, мл

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> Инкубируют в водяной бане при 60 ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>С

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> в течение 15 мин.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Охлаждают в холодной воде

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Окислительный раствор, мл

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> Оставляют на 10 мин. при комнатной температуре

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Реактив на формальдегид (ацетилацетон), мл

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> Инкубируют в водяной бане при 60 ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>С

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> в течение 30 мин.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>После охлаждения измеряют оптическую плотность опытной (Е ;vertical-align:sub» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>о » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>) и эталонной (Еэ) проб против контрольной пробы на ФЭКе при длине волны 410 нм в кюветах на 10 мм.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Расчет. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> Содержание ТАГ рассчитывают по формуле:

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Х =Е ;vertical-align:sub» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>о » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>/Е ;vertical-align:sub» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>э » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>×3,39

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>где Х — содержание ТАГ в сыворотке крови, ммоль/л,

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Е ;vertical-align:sub» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>о » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> и Е ;vertical-align:sub» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>э » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> — оптическая плотность опытной и эталонной проб,

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>3,39 — пересчетный коэффициент.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Сопоставить с нормой содержания ТАГ в сыворотки крови у здоровых людей и сделать вывод.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>В норме содержание ТАГ в сыворотке крови составляет 0,15-1,71ммоль/л или 0,5-1,5 г/л;

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>погранично-высокая триацилглицеринемия – 1,5-2,0 г/л (1,71-2,3 ммоль/л);

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>высокая (выраженная) гипертриглицеринемия-2,0-5,0 г/л (2,3-5,6 ммоль/л);

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>очень высокая (тяжелая) гипертриглицеринемия > 5,0 г/л (> 5,6 ммоль/л).

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Клинико-диагностическое значение определения ТАГ в сыворотки крови. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> Наибольшее значение имеет определение содержание ТАГ в крови для установления типа дислипопротеинемий. Повышение содержания ТАГ в крови (гипертриацилглицеринемия) отмечается при гиперлипопротеинемии » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>I » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>, » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>II » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>б, » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>III » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>, » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>IV » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> и » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>V » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> типов, беременности, ожирении, вирусном гепатите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, геморрагической лихорадке, нефротическом синдроме, алкоголизме, жировой инфильтрации печени, алкогольном и билиарном циррозе печени, панкреатите, гликогенозах » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>I » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>, » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>III » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> и » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>VI » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> типов, сахарном диабете, гипотиреозе и др.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Снижение содержания ТАГ в крови » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>(гипотриацилглицеринемия) может быть выявлено при гипо- и абеталипопротеинемии, хронической обструктивной болезни легких, инфаркте мозга, гипертиреозе, лактозурии, недостаточности питания, синдроме мальабсорбции, терминальной стадии поражения паренхимы печени.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Работа № 3. Реакция на кетоновые тела (ацетон).

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Ацетон и ацетоуксусная кислота в щелочной среде образуют с нитропруссидом натрия оранжево-красное окрашивание (проба Легаля).

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>СН ;vertical-align:sub» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>3 » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>- » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>С » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>- » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>СН ;vertical-align:sub» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>3 » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>+Na ;vertical-align:sub» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>2 » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>[Fe(CN) ;vertical-align:sub» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>5 » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>NO]+NaOH ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>Na ;vertical-align:sub» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>4 » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>[Fe(CN) ;vertical-align:sub» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>5 » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>NO=CH-C-CH ;vertical-align:sub» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>3 » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>]+2H ;vertical-align:sub» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>2 » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>O

» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>|| ||

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> O O

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>После подкисления пробы концентрированной уксусной кислотой образуется соединение вишневого цвета:

» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>Na ;vertical-align:sub» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>4 » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>[Fe(CN) ;vertical-align:sub» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>5 » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>NO=CH-C-CH ;vertical-align:sub» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>3 » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>] + » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>С » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>H ;vertical-align:sub» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>3 » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>COOH ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>Na ;vertical-align:sub» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>3 » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>[Fe(CN) ;vertical-align:sub» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>5 » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>NO-CH ;vertical-align:sub» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>2 » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>-C-CH ;vertical-align:sub» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>3 » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>] +

» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»> O O

» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»> + CH ;vertical-align:sub» xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>3 » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>COONa

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Ход » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>работы » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>. » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>На часовое стекло наливают 1 каплю мочи, 1 каплю 10% раствора едкого натра и 1 каплю свежеприготовленного нитропруссида натрия. При наличии кетонурии появляется оранжево-красное окрашивание. Добавляют 3 капли концентрированной уксусной кислоты — появляется вишневое окрашивание. Реакцию можно проводить в пробирке. Реакция неспецифична. Креатинин мочи дает аналогичное окрашивание с нитропруссидом, но при добавлении концентрированной уксусной кислоты жидкость не окрашивается в вишневый цвет.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Клинико-диагностическое значение определения кетоновых тел.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>К кетоновым телам относятся ацетоуксусная кислота, ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>-оксимасляная кислота и ацетон. Ацетоуксусная и ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>-оксимасляная кислота являются продуктами неполного окисления жирных кислот. В крови в норме они содержатся в незначительных количествах (0,01-0,02 г/л), так как в тканях быстро окисляются до СО ;vertical-align:sub» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2 » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> и Н ;vertical-align:sub» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>2 » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>О.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Кетоновые тела появляются в моче (кетонурия) при увеличении их содержания в крови. В норме с мочой выделяется минимальное количество кетоновых тел (20-50 мг за сутки), которое не обнаруживается используемыми качественными пробами. Кетонурия появляется при сахарном диабете, голодании, гликогенозах и др.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Длительно продолжающиеся желудочно-кишечные заболевания у детей могут вызвать кетонемию в результате голода и истощения. Кетонемией сопровождаются углеводное голодание у детей, длительная физическая нагрузка.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Эталоны ответов на тесты

;text-decoration:underline» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Вид 1. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> 1.1.- в, 1.2.- а, 1.3. – в.

;text-decoration:underline» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Вид 2. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> 2.1 1-Б, 2-Г, 3-А, 4-В; 2.2. 1-А, 2-Г, 3-Б, 4-Д, 5-В.

;text-decoration:underline» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Вид 3. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> 3.1.- 1, 2, 3; 3.2.- 1, 2, 3, 4, 5; 3.3.- 1, 2, 3.

;text-decoration:underline» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Вид 4. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> 4.1.- » xml:lang=»en-US» lang=»en-US»>D » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> (-, +, -); 4.2.- С (+, -, -).

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Эталоны ответов на ситуационные задачи

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Задача 1. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> Спортсмен перед стартом находится в состоянии стресса, характеризующегося активацией симпато-адреналовой системы. Увеличение уровня адреналина активирует через аденилатциклазную систему фосфорилазу, стимулирующую распад гликогена, увеличение глюкозы в крови и активность гормончувствительной липазы (триациллипазы) жировой ткани. Этот фермент расщепляет триглицериды на глицерин и жирные кислоты, последние, связанные с альбумином плазмы, транспортируются в мышцы, где окисляются с образованием АТФ.

» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Задача 2. » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>Снижение концентрация карнитина может быть связано с несколькими причинами: длительным гемодиализом, в ходе которого организм теряет карнитин, длительной ацидурией, при которой карнитин выводится как основание с органическими кислотами; низкой активностью ферментов синтеза карнитина (генетический дефект синтеза карнитина). Карнитин транспортирует длинноцепочечных жирных кислот в матрикс митохондрий, где происходит их ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>-окисление. Поэтому при уменьшение концентрации карнитина снижается скорость поступления жирных кислот в матрикс митохондрий и, соответственно замедляется процесс ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>-окисления жирных кислот. Вследствие этого жир накапливается в мышечных клетках. Окисление жирных кислот — важный источник энергии, поэтому в данном случае способность к выполнению физической работы заметно снижена. При голодании по сравнению со здоровым человеком усиленного синтеза кетоновых тел не происходит из-за недостатка исходного субстрата – ацетил-КоА, в большом количестве образующегося при ;font-family:’Symbol'» xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»> » xml:lang=»ru-RU» lang=»ru-RU»>-окислении жирных кислот, скорость которого в норме при голодании повышена и снижена при данном заболевании. Скорость же окисления глюкозы при голодании у таких больных в тканях выше, чем при нормальном метаболизме, что и приводит к гипогликемии при отсутствии кетонемии.

Узнать стоимость написания работы —>

Материалы собраны группой SamZan и находятся в свободном доступе

Всасывание жиров

Всасывание липидов

Переваривание жиров в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) отличается от переваривания белков и углеводов тем, что для них требуется предварительный процесс эмульгирования — разбиения на мельчайшие капельки. Некоторая часть жира в виде самых мелких капелек вообще может далее не расщепляться, а всасываться прямо в этом виде, т.е. в виде исходного жира, полученного с пищей.

В результате химического расщепления ферментом липазой эмулльгированных жиров получаются глицерин и жирные кислоты. Они, а также мельчайши капли нерасщеплённого эмульгированного жира, всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника в начальных 100 см. В норме всасывается 98% пищевых липидов.

1. Короткие жирные кислоты (не более 10 атомов углерода) всасываются и переходят в кровь без каких-либо особенных механизмов. Этот процесс важен для грудных детей, т.к. молоко содержит в основном коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Глицерол тоже всасывается напрямую.

2. Другие продукты переваривания (жирные кислоты, холестерол, моноацилглицеролы) образуют с желчными кислотами мицеллы с гидрофильной поверхностью и гидрофобным ядром. Их размеры в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капелек. Через водную фазу мицеллы мигрируют к щеточной каемке слизистой оболочки. Здесь мицеллы распадаются и липидные компоненты проникают внутрь клетки, после чего транспортируются в эндоплазматический ретикулум.

Желчные кислоты частично также могут попадать в клетки и далее в кровь воротной вены, однако большая их часть остается в химусе и достигает подвздошной кишки, где всасывается при помощи активного транспорта.

Ресинтез липидов в энтероцитах

Ресинтез липидов – это повторный синтез липидов в стенке кишечника из поступающих сюда экзогенных жирных кислот и глицерина, иногда могут использоваться и эндогенные жирные кислоты. Основная задача этого процесса – связать поступившие с пищей средне- и длинноцепочечные жирные кислоты со спиртом – глицеролом или холестеролом. Это ликвидирует их детергентное действие на мембраны и позволит переносить по крови в ткани.

Поступившая в энтероцит жирная кислота обязательно активируется через присоединение коэнзима А. Образовавшийся ацил-SКоА участвует в реакциях синтеза эфиров холестерола, триацилглицеролов и фосфолипидов.

Триацилглицеролы (ТАГ) представляют собой сложные эфиры трехатомного спирта глицерола (глицерина) и высших жирных кислот. Триацилглицеролы, содержащие остатки одинаковых жирных кислот, называются простыми нейтральными жирами, разные остатки – смешанными жирами. Твердые триацилглицеролы называют жирами, жидкие – маслами. В составе твердых жиров преобладают остатки насыщенных высших жирных кислот, в составе жидких жиров – остатки ненасыщенных кислот. В организме животных и человека (жировой ткани, мембранах) присутствуют смешанные жиры с преобладанием ацильных остатков ненасыщенных жирных кислот.

Активация жирной кислоты

Реакция активации жирной кислоты

Ресинтез эфиров холестерола

Холестерол этерифицируется с использованием ацил-S-КоА и фермента ацил-КоА:холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ). Реэтерификация холестерола напрямую влияет на его всасывание в кровь. В настоящее время ищутся возможности подавления этой реакции для снижения концентрации ХС в крови.

Реакция ресинтеза холестерола

Для ресинтеза ТАГ есть два пути:

Первый путь, основной – 2-моноацилглицеридный – происходит при участии экзогенных 2-МАГ и ЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов: мультиферментный комплекс триацилглицерол-синтазы формирует ТАГ.

Моноацилглицеридный путь образования ТАГ

Поскольку 1/4 часть ТАГ в кишечнике полностью гидролизуется и глицерол в энтероцитах не задерживается, то возникает относительный избыток жирных кислот для которых не хватает глицерола. Поэтому существует второй, глицеролфосфатный, путь в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Источником глицерол-3-фосфата служит окисление глюкозы, так как пищевой глицерол быстро покидает энтероциты и уходит в кровь. Здесь можно выделить следующие реакции:

Образование глицерол-3-фосфата из глюкозы.

Превращение глицерол-3-фосфата в фосфатидную кислоту.

Превращение фосфатидной кислоты в 1,2-ДАГ.

Глицеролфосфатный путь образования ТАГ

Фосфолипиды синтезируются также как и в остальных клетках организма. Для этого есть два способа. Первый – с использованием 1,2-ДАГ и активных форм холина и этаноламина для синтеза фосфатидилхолина или фосфатидилэтаноламина. Второй путь – через синтезируемую in situ фосфатидную кислоту (см «Cинтез фосфолипидов»).

Общая схема ресинтеза фосфолипидов

После ресинтеза фосфолипиды, триацилглицеролы, холестерол и его эфиры упаковываются в особые транспортные формы липидов – липопротеины и только в такой форме они способны покинуть энтероцит. В кишечнике формируются два вида липопротеинов – хиломикроны и липопротеины высокой плотности.

Любое нарушение внешнего обмена липидов (проблемы переваривания или всасывания) проявляется увеличением содержания жира в кале – развивается стеаторея.

Причины нарушений переваривания липидов

1. Снижение желчеобразования в результате недостаточного синтеза желчных кислот и фосфолипидов при болезнях печени, гиповитаминозах.

2. Снижение желчевыделения (обтурационная желтуха, билиарный цирроз, желчнокаменная болезнь). У детей часто причиной может быть перегиб желчного пузыря, который сохраняется и во взрослом состоянии.

3. Снижение переваривания при недостатке панкреатической липазы, который возникает при заболеваниях поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, острый некроз, склероз). Может возникать относительная недостаточность фермента при сниженном выделении желчи.

4. Избыток в пище катионов кальция и магния, которые связывают жирные кислоты, переводят их в нерастворимое состояние и препятствуют их всасыванию. Эти ионы также связывают желчные кислоты, нарушая их работу.

5. Снижение всасывания при повреждении стенки кишечника токсинами, антибиотиками (неомицин, хлортетрациклин).

6. Недостаточность синтеза пищеварительных ферментов и ферментов ресинтеза липидов в энтероцитах при белковой и витаминной недостаточности.

Нарушение желчеобразования и желчевыделения чаще всего связаны с хроническим избытком ХС в организме вообще и в желчи в частности, так как желчь является единственным способом его выведения.

Избыток ХС в печени возникает при увеличении количества исходного материала для его синтеза (ацетил-S#КоА) и при недостаточном синтезе желчных кислот из-за снижения активности 7α-гидроксилазы (гиповитаминозы С и РР).

Причины нарушения формирования желчи и возникновения холелитиаза

Избыток ХС в желчи может быть абсолютным в результате избыточного синтеза и потребления или относительным. Так как соотношение желчных кислот, фосфолипидов и холестерола должно составлять 65:12:5, то относительный избыток возникает при недостаточном синтезе желчных кислот (гиповитаминозы С, В3, В5) и/или фосфатидилхолина (недостаток полиненасыщенных жирных кислот, витаминов В6, В9, В12). В результате нарушения соотношения образуется желчь, из которой холестерол, как плохо растворимое соединение, кристаллизуется. Далее к кристаллам присоединяются ионы кальция и билирубин, что сопровождается образованием желчных камней.

Застой в желчном пузыре, возникающий при неправильном питании, приводит к сгущению желчи из-за реабсорбции воды. Недостаток потребления воды или длительный прием мочегонных средств (лекарства, кофеин-содержащие напитки, этанол) существенно усугубляет эту проблему.

У детей свои причуды

Особенности переваривания жира у детей

У младенцев клетками слизистой корня языка и глотки (железы Эбнера) при сосании секретируется лингвальная липаза, продолжающая свое действие и в желудке.

У грудных младенцев и детей младшего возраста липаза желудка более активна, чем у взрослых, так как кислотность в желудке детей около 5,0. Помогает и то, что жиры молока эмульгированы. Жиры у младенцев дополнительно перевариваются за счет липазы, содержащейся в женском молоке, в коровьем молоке липаза отсутствует. Благодаря таким преимуществам у детей грудного возраста в желудке происходит 25-50% всего липолиза.

В двенадцатиперстной кишке гидролиз жира дополнительно осуществляется панкреатической липазой. До 7 лет активность панкреатической липазы невысока, что ограничивает способности ребенка к перевариванию пищевого жира, ее активность достигает максимума только к 8-9 годам. Но, тем не менее, это не мешает ребенку уже в первые месяцы жизни гидролизовать почти 100% пищевого жира и иметь 95% всасывания.

В грудном возрасте содержание желчных кислот в желчи увеличивается примерно в три раза, позднее этот процесс замедляется.