Уравнение старлинга по транскапиллярному обмену жидкости

Уравнение старлинга по транскапиллярному обмену жидкости

Старлинг (Е.Н. Starling) более 100 лет назад показал, что в нормальных условиях жидкость по обе стороны капиллярной стенки находится в состоянии, близком к равновесному. Это значит, что количество жидкости, которое фильтруется в артериальном конце капилляра, почти полностью соответствует количеству жидкости, которое затем возвращается в кровоток путем реабсорбции. Небольшое несоответствие объясняется тем, что некий объем жидкости возвращается в кровоток по лимфатическим сосудам.

Далее приведена таблица, которая демонстрирует принцип равновесия Старлинга. В этой таблице для расчета используют среднее функциональное капиллярное давление, величина которого по всей длине капилляра равна 17,3 мм рт. ст.

Итак, для всей капиллярной системы кровообращения мы обнаруживаем состояние почти полного равновесия между силами, обеспечивающими выход жидкости (28,3 мм рт. ст.), и силами, обеспечивающими вход жидкости в капилляры (28,0 мм рт. ст.). Небольшое несоответствие сил, составляющее 0,3 мм рт. ст., приводит к более интенсивной фильтрации жидкости в интерстициальное пространство по сравнению с реабсорбцией. Легкий избыток фильтрации, называемый эффективной фильтрацией, в норме составляет всего 2 мл/мин для целого организма. Этот небольшой объем жидкости возвращается в кровоток по лимфатическим сосудам.

а) Коэффициент фильтрации. В приведенном ранее примере небольшое несоответствие сил, вызывающих движение жидкости через стенку капилляров, равное 0,3 мм рт. ст., вызывает избыточную фильтрацию, составляющую 2 мл/мин для целого организма. Рассчитав этот показатель на 1 мм рт. ст., получим так называемый коэффициент фильтрации, который равен 6,67 мл/мин на 1 мм рт. ст. Это показатель скорости эффективной фильтрации для целого организма.

Коэффициент фильтрации можно также рассчитать для отдельных органов и тканей, выразив его в миллилитрах фильтрата за минуту на миллиметр ртутного столба, приходящегося на 100 г ткани. Так, коэффициент фильтрации в среднем равен 0,01 мл/мин/мм рт. ст./100 г ткани. Поскольку существуют огромные различия в проницаемости капиллярных сосудов, этот коэффициент варьирует более чем в 100 раз для разных тканей организма. Коэффициент фильтрации очень низок в тканях головного мозга и в мышечной ткани, несколько выше — в подкожных тканях, довольно высокий — в кишечнике и чрезвычайно высок — в печени и почечных клубочках, где капиллярные поры или имеются в огромном количестве, или широко открыты. Кроме того, широко варьирует и проницаемость капиллярной стенки для белков. Так, концентрация белков в интерстициальной жидкости мышечной ткани составляет около 1,5 г/дл, в подкожной ткани — 2 г/дл, в кишечнике — 4 г/дл, а в печени — 6 г/дл.

б) Нарушение равновесия сил, действующих на стенку капилляра. Если среднее давление в капиллярах растет выше 17 мм рт. ст., сила, способствующая фильтрации жидкости в межклеточное пространство, также растет. Так, увеличение среднего капиллярного давления на 20 мм рт. ст. приводит к преобладанию фильтрационных сил над силами реабсорции с 0,3 до 20,3 мм рт. ст. В результате эффективная фильтрация жидкости в интерстициальное пространство увеличивается в 68 раз. Такая избыточная фильтрация жидкости требует увеличения лимфооттока в 68 раз, а это в 2-5 раз превышает возможности лимфатической системы. Следовательно, жидкость начинает накапливаться в интерстициальном пространстве и развивается отек.

И наоборот, если давление в капиллярах падает, реабсорбция жидкости в капилляры начинает преобладать над фильтрацией жидкости из капилляров. В результате объем крови в сосудах увеличивается за счет уменьшения объема интерстициальной жидкости. Различные варианты нарушения распределения объемов жидкости и развитие отеков разного типа подробно обсуждаются в отдельных статьях на сайте — просим пользоваться формой поиска выше.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 2.12.2020

Обменные процессы в капиллярах. Закон (равновесие) Старлинга

Обмен путем диффузии. Наибольшую роль в обмене жидкостью и вещества­ми между кровью и межклеточным пространством играет диффузия — вид пас­сивного транспорта веществ через биологические мембраны по градиенту концен­трации растворенного вещества.

Обмен путем фильтрации. Второй основной механизм, обеспечивающий об­мен между внутрисосудистым и межклеточным пространством, — это фильтра­ция и реабсорбция (обратная фильтрация, фильтрация с отрицательным зна­ком), происходящие в капиллярах. Фильтрация — вид неспецифического пассив­ного транспорта, осуществляемый по градиенту давлений по обе стороны биологи­ческой мембраны. Согласно классической теории Старлинга между объемами жидкости, фильтрующейся на артериальном конце капилляра и реабсорбирую- щейся на их венозном конце, а также удаляемой лимфатическими сосудами, в норме существует динамическое равновесие (см. рис. 10.2).

Рис. 10.2. Схема, иллюстрирующая равновесие Старлинга.

Интенсивность фильтрации и реабсорбции в капиллярах определяется следую­щими параметрами: (1) гидростатическим давлением крови на стенку капилляра (Ргк); (2) гидростатическим давлением интерстициальной жидкости (Ргт); (3) он- котическим давлением плазмы крови (Рок); (4) онкотическим давлением интер­стициальной жидкости (Рот) и (5) коэффициентом фильтрации (к). Коэффициент фильтрации к прямо пропорционально зависит от проницаемости капиллярной стенки (при увеличении проницаемости стенки капилляра фильтрация возрастает).

Таким образом, согласно закону Старлинга объем жидкости (V), фильтрую­щийся за 1 мин, можно вычислить следующим образом:

V = к*((Ргк+Рот)-(Ргт+Рок)). (2)

Фильтрация согласно этому закону осуществляется под действием фильтра­ционного давления:

Рф = (Ргк+Рот)-(Ргт+Рок). (3)

Если V и Рф положительны, то происходит фильтрация, а если отрицатель­ны — реабсорбция.

На артериальном конце капилляра фильтрационное давление составляет 9 мм рт. ст. На венозном конце капилляра реабсорбционное давление составля­ет 6 мм рт. ст. Таким образом, фильтрационное давление на артериальном кон­це капилляра несколько (на 3-4 мм рт. ст.) больше, чем реабсорбционное — на венозном конце капилляра. Под действием фильтрационного давления пример­но 0,5% общего объема плазмы, протекающей через капилляр, переходит в ин­терстициальное пространство. Поскольку реабсорбционное давление несколь­ко меньше, чем фильтрационное, лишь 90% этого объема реабсорбируется в ве­нозном конце капилляра, а остальные 10% удаляются из интерстициального пространства через лимфатические сосуды.

Средняя скорость фильтрации в большинстве капилляров организма состав­ляет около 15 мл/мин, или 20 л в сутки. Скорость реабсорбции равна примерно

12,5 мл/мин, т.е. 18 л в сутки. Оставшаяся жидкость со скоростью 2,5 мл/мин, что составляет 2 л в сутки, оттекает по лимфатическим сосудам.

При изменении любого из факторов, влияющих на фильтрационно-реаб­сорбционное равновесие, это равновесие нарушается. Знание всех взаимоотно­шений позволяет понять, почему фильтрация и реабсорбция в капиллярах мо­гут изменяться при самых различных состояниях, и, соответственно, понять ме­ханизм развития отеков.

Транскапиллярный обмен воды

Главным результатом микроциркуляции является транскапиллярный обмен — обмен жидкостью между кровью и тканями. Он необходим для удовлетворения метаболических потребностей тканей, а также принимает участие в стабилизации давления в микроциркуляторном русле. Транскапиллярный обмен обеспечивается путем диффузии, фильтрации, реабсорбции и пиноцитоза. До 20 л жидкости ежедневно совершает путь из капилляров и посткапиллярных венул в ткань и обратно (17 л через стенки кровеносных сосудов и 3 л через лимфатическую систему).

Механизмы обмена жидкостью между кровью и тканями впервые были раскрыты Э. Г Старлингом (1896). Согласно его классической концепции, перемещение жидкости через сосудистую стенку определяется векторным равновесием («старлинговское равновесие») следующих сил: гидростатическое давление в капиллярах, коллоидно-осмотическое (онкогическое) давление плазмы, онкотическое давление тканевой жидкости, гидростатическое давление тканевой жидкости.

Гидростатическое давление в капиллярах создается кровью и зависит от работы сердца, тонуса сосудов, трения крови о стенки капилляров. В связи с этим его величина в венозном отрезке капилляра ниже, чем в артериальном (10 и 25 мм рт. ст. соответственно). Это давление «выдавливает» жидкость из сосуда.

Коллоидно-осмотическое давление плазмы, напротив, удерживает воду в сосудистом русле. Оно обеспечивается белками и электролитами. Однако единственно значимой для перехода жидкости через стенку сосуда является белковая составляющая, поскольку солевые и неэлектролитные компоненты общего осмотического давления по обе стороны гистогематического барьера уравновешены диффузией соответствующих относительно низкомолекулярных веществ, а скорость этой диффузии в тысячи раз больше скорости фильтрации жидкости. В связи с этим правильнее говорить об онкотическом давлении, величина которого составляет 28 мм рт. ст. на всем протяжении капилляра. При этом 19 мм рт. ст. обеспечивают непосредственно альбумины и б1-глобулины плазмы, 19 мм рт. ст. добавляется за счет эффекта Доннана (Ф. Дж. Доннан, 1924) — электростатической фиксации анионными белковыми молекулами избытка катионов во внутрисосудистом пространстве. Плазменная концентрация белка в 3 раза превышает интерстициальную, а в мышцах и мозге эта разница еще больше, поскольку в этих тканях с их малопроницаемыми капиллярами тканевая концентрация онкотических эквивалентов еще ниже.

Онкотическое давление тканевой жидкости удерживает воду в тканях и составляет 5 мм рт. ст. Реабсорбция белка через лимфатическую систему позволяет поддерживать градиент онкотического давления между кровью и тканями.

Гидростатическое давление тканевой жидкости, согласно представлениям Э. Г. Стерлинга, является положительной величиной, препятствующей выходу жидкости из сосуда. Однако в этом случае организм человека должен был бы напоминать туго набитую плюшевую игрушку. Спустя 70 лет после Э. Г. Старлинга А. Гайтон выполнил эксперименты, которые произвели переворот в представлениях о самой сути тканевого давления. Оказалось, что величина давления в тканях лежит в области отрицательных, субатмосферных значений (-6,3 мм рт. ст.), а само оно оказывает присасывающее действие. Присасывание тканями жидкости из капилляров и посткапиллярных венул облегчает работу сердца по перфузии тканей и обеспечивает нормальную микроциркуляцию. Положительным тканевое давление является лишь в органах, находящихся в замкнутом пространстве, например, в головном мозге.

Простые арифметические расчеты показывают, что величины результирующих векторов в артериальном и венозном отрезках капилляров различаются. Давление, под которым жидкость в артериальном отрезке капилляра устремляется в ткани (фильтрационное давление), составляет 8,3 ммрт. ст.. Давление, под которым вода возвращается в сосуды в венозном отрезке капилляра (реабсорбционное давление), составляет 6,7 мм рт. ст.. Таким образом, фильтрационное давление превышает реабсорбционное.

Согласно классической концепции Э. Г. Старлинга в капилляре есть некая условная точка равновесия всех описанных выше сил, проксимальнее которой преобладает фильтрация жидкости, а дистальнее — реабсорбция. В точке равновесия движения (обмена) жидкости нет. Реальные измерения показали, что в капилляре действительно есть зона, пребывающая в околоравновесном состоянии, но и в ней тоже фильтрация преобладает над реабсорбцией. Уравновешивание встречных потоков достигается более высокой проницаемостью и увеличенной площадью венозных отрезков капилляров по сравнению с артериальными, но лишь отчасти. Некий избыток воды в тканях все же создается, однако он возвращается в кровь по лимфатическим сосудам (дренируется в венозное русло). Таким образом, в норме процессы фильтрации и диффузии уравновешены, и отеков нет.

Описанные силы и механизмы регулируют фильтрацию и реабсорбцию. Однако скорость транскапиллярного обмена воды определяется не фильтрацией, а диффузией, величина которой зависит от числа функционирующих капилляров (прямая зависимость), градиента концентраций (прямая зависимость) и скорости кровотока в микроциркуляторном русле (обратная зависимость).

Изменение величины той или иной силы, участвующей в транскапиллярном обмене воды, ведет к формированию определенных патогенетических факторов и соответствующих им механизмов развития отеков.