1. Предмет и методы химической термодинамики. Взаимосвязь между процессами обмена веществ и энергии в организме. Химическая термодинамика как теоретическая основа биоэнергетики
Название | 1. Предмет и методы химической термодинамики. Взаимосвязь между процессами обмена веществ и энергии в организме. Химическая термодинамика как теоретическая основа биоэнергетики |
Анкор | gotovoe_1.docx |
Дата | 28.01.2017 |
Размер | 29.04 Mb. |
Формат файла | |
Имя файла | gotovoe_1.docx |
Тип | Документы #198 |
страница | 5 из 9 |
Подборка по базе: Методическая разработка урока по предмету кубановедение на тему_, Лекции по предмету.docx, Практические задания — методы принятия управленческих решений.do, ЛЕКЦИЯ Тема ПРЕДМЕТ, МЕТОД,, ИСТОЧНИКИ ТРУДОВОГО ПРАВА.docx, РП_Математические методы.doc, Ненаучные методы исследования.pdf, математические методы в психологии.doc, Диссертация на тему кишечнополостные; рекурсивные гены кишечнопо, Контрольная работа по предмету Финансовый учет.docx, Пр. методы принят. упр. реш. З О П с.docx Буферная система – протолитическая равновесная система, способная сохранять практически постоянное значение рН при добавлении небольшого количества кислоты или основания. Согласно протолитической теории кислоты и основания могут быть трех типов: нейтральные, анионные и катионные.Анионные основания и кислоты представляют собой отрицательно заряженные ионы, например: HSO4-, HPO42-, HS- (кислоты); OH-, Cl-, NO3- (основания). В роли катионных оснований и кислот выступают положительно заряженные ионы, например: NH4+, H3O+ (кислоты); H2N-NH3+, H2N-(CH2)2-NH3+ (основания).
В живых организмов характерно поддержание кислотно-основного гомеостаза на определенном уровне. Это находит выражение в достаточно постоянных значениях рН биологических сред и способности восстанавливать нормальные значения рН при воздействии протолитов. В процессе метаболизма в организме постоянно происходит синтез, распад и взаимодействие огромного количества химических соединений. Все эти процессы осуществляются при помощи ферментов, активность которых связана с определённым значением рН. Обеспечение постоянства рН крови и других органов и тканей является одним из важнейших условий нормального существования организма. Это обеспечение достигается наличием в организме многочисленных регулирующих систем, важнейшими из которых являются буферные системы. Последние играют основную роль в поддержании КОР в организме как в условиях физиологии, так и патологии. Кроме того, материал данной темы необходим для изучения последующих тем предмета (потенциометрия, свойства растворов ВМС и т.д.) и таких дисциплин как биохимия, микробиология, гистология, гигиена, физиология, в практической деятельности врача при оценке типа и тяжести нарушений КОР. Одним из основных свойств живых организмов является поддержание кислотно-основного гомеостаза на определенном уровне. Протолитический гомеостаз – постоянство рН биологических жидкостей, тканей и органов. Это находит выражение в достаточно постоянных значениях рН биологических сред (крови, слюны, желудочного сока и т.д.) и способности организма восстанавливать нормальные значения рН при воздействии протолитов. Система, поддерживающая протолитический гомеостаз, включает в себя не только физиологические механизмы (легочную и почечную компенсацию), но и физико-химические: буферное действие, ионный обмен и диффузию. Буферными растворами называются растворы, сохраняющие неизменными значения рН при разбавлении или добавлении небольшого количества сильной кислоты или основания. Протолитические буферные растворы представляют смеси электролитов, содержащие одноимённые ионы. Различают в основном протолитические буферные растворы двух типов:
СН3СООН + Н2О ↔ Н3О + + СН3СОО — избыток сопряженного СН3СООNa → Na + + CH3COO —
NH3 + H2O ↔ OH — + NH4 + избыток Уравнение буферной системы рассчитывается по формуле Гендерсона-Гассельбаха: рН = рК + ℓg , pOH = pK + ℓg , С – молярная или эквивалентная концентрация электролита (C = V N) Механизм действия буферных растворов Рассмотрим его на примере ацетатного буфера: СН3СООН + СН3СООNa Высокая концентрация ацетат-ионов обусловлена полной диссоциацией сильного электролита – ацетата натрия, а уксусная кислота в присутствии одноименного аниона существует в растворе практически в неионизированном виде.
CH3COO ‾ +H + ↔ CH3COOH (1) Из уравнения (1) видно, что сильная кислота НС1 заменяется эквивалентным количеством слабой кислоты СН3СООН. Количество СН3СООН увеличивается и по закону разбавления В. Оствальда степень диссоциации уменьшается. В результате этого концентрация ионов Н + в буфере увеличивается, но очень незначительно. рН сохраняется постоянным. При добавлении кислоты к буферу рН определяется по формуле: рН = рК + ℓg
CH3COOН + OH ‾ ↔ CH3COO ‾ + H2O (2) В результате этого щелочь заменяется эквивалентным количеством слабоосновной соли CH3COONa. Количество СН3СООН убывает и по закону разбавления В.Оствальда степень диссоциации увеличивается за счет потенциальной кислотности оставшихся недиссоциированных молекул СН3СООН. Следовательно, концентрация ионов Н + практически не изменяется. рН остаётся постоянным. При добавлении щелочи рН определяется по формуле: рН = рК + ℓg
Таким образом, рН буфера зависит от: константы диссоциации и соотношения концентрации компонентов. Чем эти величины больше, тем больше рН буфера. рН буфера будет наибольшим при соотношении компонентов равным единице. Для количественной характеристики буфера вводится понятие буферной ёмкости. 31.Количественные характеристики буферных систем: зона буферного действия и буферная емкость. Факторы влияющие на буферную емкость. Распределение буферных систем в цельной крови и сыворотке по буферной емкости . Зона буферного действия – это интервал значений рН, в пределах которого сохраняется буферное действие. рН=рКа -+ 1. Буферная система будет сохранять буферное действие при соблюдении соотношения: 0,1 Буферные системы организма. Он составляет 53 % буферной ёмкости и представлен: NaHCO3 Соотношение 1 : 20 Бикарбонатный буфер представляет собой основную буферную систему плазмы крови; он является системой быстрого реагирования, так как продукт его взаимодействия с кислотами СО2 – быстро выводится через легкие. Помимо плазмы, эта буферная система содержится в эритроцитах, интерстициальной жидкости, почечной ткани. Механизм действия.
Это приводит к замедлению вентиляции лёгких, поэтому СО2 накапливается в организме и буферное соотношение остаётся неизменным. Составляет 35 % буферной ёмкости. Главная буферная система эритроцитов, на долю которой приходится около 75% всей буферной ёмкости крови. Участие гемоглобина в регуляции рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода и СО2. Гемоглобиновая буферная система крови играет значительную роль сразу в нескольких физиологических процессах: дыхании, транспорте кислорода в ткани и в поддержании постоянства рН внутри эритроцитов, а в конечном итоге – в крови. Она представлена двумя слабыми кислотами – гемоглобином и оксигемоглобином и сопряженными им основаниями – соответственно гемоглобинат- и оксигемоглобинат-ионами: Оксигемоглобин – более сильная кислота (рКа = 6,95), чем гемоглобин (рКа = 8,2). При рН = 7,25 (внутри эритроцитов) оксигемоглобин ионизирован на 65%, а гемоглобин – на 10%, поэтому присоединение кислорода к гемоглобину уменьшает значение рН крови, так как при этом образуется более сильная кислота. С другой стороны, по мере отдачи кислорода оксигемоглобином в тканях значение рН крови вновь увеличивается. Буферные свойства ННb прежде всего обусловлены возможностью взаимодействия кислореагирующих соединений с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калийной соли кислоты и свободного гемоглобина: Образующийся гидрокарбонат (КНСО3) уравновешивает количество поступающей Н2СО3, рН сохраняется, так как происходит диссоциация потенциальных молекул Н2СО3 и образовавшихся гемоглобиновых кислот. Именно таким образом поддерживается рН крови в пределах нормы, несмотря на поступление в венозную кровь огромного количества СО2 и других кислореагирующих продуктов обмена. В капиллярах лёгких гемоглобин (ННb) поглощает кислород и превращается в HHbO2, что приводит к некоторому подкислению крови, вытеснению некоторого количества Н2СО3 из бикарбонатов и понижению щелочного резерва крови, а в тканях отдает его и поглощает СО2. Кроме того, гемоглобиновый буфер является сложным белком и действует как белковый буфер. Составляет 5 % буферной ёмкости. Содержится как в крови, так и в клеточной жидкости других тканей, особенно почек. В клетках он представлен солями К2НРО4 и КН2РО4, а в плазме крови и в межклеточной жидкости Na2HPO4 и NaH2PO4. Функционирует в основном в плазме и включает: дигидрофосфат ион Н2РО4 — и гидрофосфат ион НРО4 2- . Отношение [HPO4 2- ]/[H2PO4 — ] в плазме крови (при рН = 7,4) равно 4 : 1. Следовательно, эта система имеет буферную ёмкость по кислоте больше, чем по основанию. Например, при увеличении концентрации катионов Н + во внутриклеточной жидкости, например, в результате переработки мясной пищи, происходит их нейтрализация ионами НРО4 2- : Образующийся избыточный дигидрофосфат выводится почками, что приводит к снижению величины рН мочи. При увеличении концентрации оснований в организме, например при употреблении растительной пищи, они нейтрализуются ионами Н2РО4 1- : Образующийся избыточный гидрофосфат выводится почками, при этом рН мочи повышается. Выведение тех или иных компонентов фосфатной буферной системы с мочой, в зависимости от перерабатываемой пищи, объясняет широкий интервал значений рН мочи – от 4,8 до 7,5. Фосфатная буферная система крови характеризуется меньшей буферной ёмкостью, чем гидрокарбонатная, из-за малой концентрации компонентов крови. Однако эта система играет решающую роль не только в моче, но и в других биологических средах – в клетке, в соках пищеварительных желез, в моче. Составляет 5 % буферной ёмкости. Он состоит из белка-кислоты и его соли, образованной сильным основанием. Pt – COOH — белок-кислота Pt – COONa – белок-соль
Pt-СООН: NaOH + Pt-COOH ↔ Pt-COONa + H2O Количество кислоты уменьшается. Однако концентрация ионов Н + увеличивается за счет потенциальной кислотности белок-кислоты. поэтому практически рН не меняется. Белок – это амфотерный электролит и поэтому проявляет собственное буферное действие. Рассмотрим взаимодействие буферных систем в организме по стадиям:
ННb + O2 ↔ HHbO2 ↔ Н + + HbO2 —
HbO2 — ↔ Нb — + О2 Кровь при этом из артериальной становится венозной. Отдаваемый в тканях кислород расходуется на окисление различных субстратов, в результате чего образуется СО2, большая часть которого поступает в эритроциты.
СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ Н + + НСО3 —
Н + + Нb — → HHb Связывание протонов смещает равновесие реакции стадии (3) вправо, вследствие чего концентрация гидрокарбонат ионов возрастает и они диффундируют через мембрану в плазму. В результате встречной диффузии ионов, отличающихся кислотно-основными свойствами (хлорид-ион протолитически неактивен; гидрокарбонат ион в условиях организма является основанием), возникает гидрокарбонатно-хлоридный сдвиг. Этим объясняется более кислая реакция среды в эритроцитах (рН = 7,25) по сравнению с плазмой (рН = 7,4).
НСО3 — + Н + ↔ Н2СО3 ↔ Н2О + СО2
СО2 + Рt-NH2 ↔ Pt-NHCOOH ↔ H + + Pt-NHCOO —
Н + + НРО4 — ↔ Н2РО4 —
НСО3 — + ННbО2 ↔ НbО2 — + СО2 + Н2О Образующийся СО2 выводится через легкие. В результате уменьшения концентрации НСО3 — ионов в этой части кровеносного русла наблюдаются их диффузия в эритроциты и диффузия хлорид-ионов в обратном направлении.
СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ Н + + НСО3 — , который нейтрализуется гидрофофат-ионами и аммиаком (аммиачный буфер): H + + NH3 ↔ NH4 + Таким образом, гемоглобиновая система участвует в двух процессах:
Гемоглобиновую буферную систему можно рассматривать как одно из важнейших звеньев в транспорте СО2 из тканей в легкие. Следует отметить, что на поддержание постоянства рН различных жидких систем организма оказывают влияние не столько буферные системы, сколько функционирование ряда органов и систем: легких, почек, кишечника, кожи и др. Установим на примере ацетатного буфера факторы, влияющие на величину активной кислотности. В растворе данной буферной системы происходят следующие реакции электролитической диссоциации: Гидролиз соли, т.е. взаимодействие ацетат-ионов с Н2О учитывать не будем.) Таким образом, ионы Н + образуются только за счет диссоциации некоторого числа молекул уксусной кислоты. Этот процесс является обратимым и количественно характеризуется константой кислотности Kа: где (или ), и равновесные молярные концентрации ионов Н + , СН3СОО – и непродиссоциированных молекул кислоты. Из данного уравнения можно выразить (активную кислотность буферной системы): Кроме уксусной кислоты, в растворе присутствует ее соль CH3COONa. Она является сильным электролитом и полностью распадается на ионы. В результате этого концентрация анионов СН3СОО – резко возрастает, и согласно принципу Ле-Шателье, равновесие реакции диссоциации уксусной кислоты смещается влево, т.е. в сторону образования ее молекул. Причем диссоциация уксусной кислоты в присутствии собственной соли может быть настолько подавленной, что равновесную концентрацию ее нераспавшихся молекул в растворе можно считать равной концентрации СН3СООН, а равновесную концентрацию ацетат-ионов – исходной концентрации соли. В связи с этим выражение, по которому рассчитывается концентрация ионов Н + , можно записать иначе: где Скислоты и Ссоли – исходные концентрации компонентов буферной системы. Прологорифмируем полученное уравнение (с учетом того, что логарифм произведения равен сумме логарифмов сомножителей): и умножим обе его части на –1: Как было показано нами ранее В связи с этим запишем уравнение для расчета концентрации ионов Н + в окончательном виде: Данное выражение называется иначе уравнением Гендерсона-Гассельбаха. Его можно использовать для вычисления рН любой кислотной буферной системы. Например, для фосфатного буфера уравнение Гендерсона-Гассельбаха запишется следующим образом: (в данной системе роль слабой кислоты играет анион Н2РО4 – , то . В водных растворах рН и рОН являются сопряженными величинами. Их сумма всегда равна 14, т.е.: рН + рОН = 14 Зная концентрацию ионов Н + или рН, можно вычислить концентрацию гидроксильных ионов или рОН. Уравнения Гендерсона-Гассельбаха для расчета рОН и рН в оснóвных буферных системах выглядят следующим образом: где pKb = –lg Kb (основания), Соснования и Ссоли – исходные молярные концентрации компонентов данных буферных систем, т.е. слабого основания и его соли с сильной кислотой.
35.Буферные системы крови: гемоглобиновая буферная система. Состав, механизм действия, биологическая роль 36. Буферные системы крови: протеиновая буферная система. Состав, механизм действия, биологическая роль.
Кислотно-основное состояние – неотъемлемая составная часть протолитического гомеостаза внутренней среды организма, который обеспечивает оптимальные условия правильного течения обмена веществ. Соотношение определённой концентрации ионов Н + и ОН — в органах, тканях, жидкостях организма называется кислотно-основным равновесием (КОР). Кислотно – основное равновесие имеет первостепенное значение, так как:
Отклонение рН крови (7,4) на 0,3 ед. может привести к коматозному состоянию, отклонение на 0,4 ед. может повлечь смертельный исход. рН слюны равное 5 ед. приводит к развитию кариеса. Основные показатели КОР.
Возможные причины и типы нарушения КОР организма. Нарушение кислотно-основного состояния возникает в результате нарушения транспорта СО2 в организме или при изменении его концентрации во вдыхаемом воздухе. В зависимости от механизма развития расстройств кислотно-основного состояния выделяют дыхательный и метаболический ацидозы и алкалозы. Метаболический ацидоз характеризуется нарушением метаболизма, которое приводит к нескомпенсированному или частично компенсированому падению рН крови. Метаболический ацидоз наступает вследствие: а) избыточного введения или образования стойких кислот (поступление кетокислот при голодании и диабете, б) повышеное образование молочной кислоты при шоке, в) задержка фосфатов, сульфатов, анионов органических кислот в результате снижения величины клубочковой фильтрации в почках, г) избыточной потери гидрокарбонат-иона в результате поноса, колита, язвы кишечника. Процессы компенсации связаны с нейтрализацией ионов водорода гидрокарбонат-ионом и усилением лёгочной вентиляции. Метаболический алкалоз характеризуется нарушением метаболизма, которое приводит к нескомпенсируемому или частично компенсируемому увеличению рН крови. Метаболический алкалоз наступает вследствие: а) потери водородных ионов (высокая кишечная непроходимость, неукротимая рвота и др.); б) увеличение концентрации гидрокарбоната (потеря воды, избыточное введение гидрокарбонат-ионов при метаболическом ацидозе, введение солей органических кислот – молочной, уксусной, лимонной, метаболизирующих с поглощением ионов водорода и др.), в) избыток выведения ионов калия при повышенной секреции минералокортикоидов Компенсации этого явления достигают снижения лёгочной вентиляции (задержка СО2), удалением гидрокарбонат-иона почками. Дыхательный ацидоз – это нескомпенсированное или частично компенсированное снижение рН в результате гиповентиляции из-за: а) заболевания лёгких или дыхательных путей (пневмония, отёк лёгких, инородные тела в верхних дыхательных путях и т.д.); б) повреждения (заболевания) дыхательной мускулатуры в) угнетении дыхательного центра лекарственными средствами или наркотиками – опиатами, барбитуратами и т.п. Дыхательный алкалоз – это нескомпенсированное или частично компенсированное повышение рН в результате гипервентиляции из-за лихорадочного состояния или истерии. Процессы компенсации осуществляются буферными системами, повышенным выведением гидрокарбонат-иона почками. При нарушении КОР в организме быстро включается буферная компенсация (через 10-15 мин). Легочная компенсация развивается в норме в течение 10-18 часов и заключается в стабилизации отношения [HCO3 ‾ ]/[ Н2СО3] путем изменения объёма легочной вентиляции. Почечная компенсация связана с включением ряда дополнительных ферментативных процессов, поэтому она развивается в течение 2-3 суток. Применение реакции нейтрализации в фармакотерапии. Для проведения коррекции кислотно-основного состояния необходимо выявить, какое звено в его регулировке нарушено. Для этого необходимо определить значения рН биологических жидкостей и содержание буферных оснований. В основе фармакологических действий лежит реакция нейтрализации. Например, в качестве экстренной меры при ацидозе применяется внутривенное вливание раствора гидрокарбоната натрия 4,5%, а в острых случаях – 8,4%. Второе эффективное средство – трисамин 3,66%, который связывает избыточные протоны. Он эффективен только при внутривенном введении. Также в качестве средства, коррегирующего ацидоз, используют лактат натрия 11% раствор. Для устранения явления алкалоза в некоторых случаях используют раствор аскорбиновой кислоты 5%. В гастроэнтерологии применяют средства, нормализующие секреторную функцию желудка. При пониженной кислотности желудочного сока назначают разбавленную соляную кислоту, при повышенной кислотности – различные антацидные препараты: оксид магния, основной карбонат магния, карбонат кальция, гидрокарбонат натрия 38. Гетерогенные реакции в растворах электролитов. Константа растворимости. Конкуренция за катион или анион: изолированное и совмещенное гетерогенные равновесия в растворах электролитов. Общая константа совмещенного гетерогенного равновесия. Условия образования и растворения осадков Многие биологические процессы связаны с растворением или образованием малорастворимых ионных соединений, преимущественно солей. Формирование неорганического вещества костной ткани, образование почечных камней, регуляция концентрации ионов кальция в плазме и многие другие процессы объясняются теорией гетерогенных равновесий в растворах электролитов. *Произведение растворимости При постоянной температуре в насыщенных водных растворах малорастворимых электролитов устанавливается равновесие между твердым веществом и ионами, образующими это вещество. Например, в случае для AgCl это равновесие можно записать в виде: Кs(AgCl)=[Ag+]•[Cl-]/[AgCl] 3 9.Реакции, лежащие в основе образования неорганического вещества костной ткани гидроксидфосфата кальция. Механизм функционирования кальций-фосфатного буфера. Коллоидный CaHPO4 , окруженный белками и гидратной оболочкой , вместе с током крови направляется в сторону костной ткани , где в остеобластах происходит конечный этап образования костной ткани -минерализация . Способствующие факторы ph=8 , повышенная концентрация фосфат-ионов , образующихся при гидролизе сложных эфиров фосфорной кислоты , углеводов , аморфного фосфата кальция . Формирование костной ткани – результат протекания процессов осаждения-минерализации и растворения – деминерализации. Около 30% костной ткани составляют органические соединения, в основном коллагеновые волокна, 70 % — неорганические вещества (дентин содержит около 75% неорганического вещества и имеет очень большую плотность). Основным минеральным компонентом костной и зубной ткани является основная соль- гидроксифосфат кальция Ca5(PO4)3OH (точнее Ca10(PO4)6(OH)2 — гидроксиапатит). Образование костной ткани начинается с плазмы крови и включает несколько стадий: При физиологическом значении рН крови (7,4) в системе сосуществуют ионы (30%) и .(70%). Однако, в первую очередь в присутствии ионов Ca 2+ образуется менее растворимый CaHPO4 (конкуренция анионов за катион): 1-я садия: Ca 2+ + ⇄CaHPO4 (СаНPO4) = 2,7×10 –7 Ca(Н2PO4)2= 1×10 –3 Коллоидный CaHPO4 , окруженный белками и гидратной оболочкой, вместе с током крови направляется в сторону костной ткани, где в остеобластах происходит конечный этап образования костной ткани — минерализация. Способствующие факторы: рН=8, повышенная концентрация фосфат- ионов, образующихся при гидролизе сложных эфиров фосфорной кислоты, углеводов, аморфного фосфата кальция. Растворимость электролитов в ряду постоянно понижается, что способствует образованию термодинамически устойчивой в условиях организма формы фосфата кальция: Са3(РО4)2 = 2×10 –29 , Са5(РО4)3ОН = 1,6×10 –58 В поверхностных слоях кости содержится небольшое количество аморфного Са3(РО4)2, который придает гибкость костной ткани и является лабильным резервом кальция и фосфатов в организме. По мере взросления и старения организма его содержание уменьшается. Костная ткань выполняет роль своеобразного минерального депо. содержащего катионы практически всех металлов, присутствующих в организме. Вычисление рН буферных растворов Уравнение Гендерсона -Хассельбаха1) Аналитическое выражение для расчета рН буферного раствора, например, ацетатного буфера можно получить из уравнения для константы диссоциации (к реакциям диссоциации применим закон действующих масс). , разрешив его относительно концентрации ионов водорода [H + ] можно написать: Уксусная кислотаприсутствует в растворе в смеси с CH3COONa в виде неионизированных молекул. Поэтому концентрацию молекул можно принять равной общей молярной концентрации кислоты в растворе, т. е. [СН3СООН] = Скисл. Концентрацию анионов уксусной кислоты можно принять равной концентрации соли, т. е. [СН3СОО — ] = Ссоли, так как CH3COONa— сильный электролит, диссоциирующий в растворе на 100%. Приняв эти упрощения, получим: 2. Логарифмируя полученное уравнение и заменяя знаки логарифмов на обратные, получаем: но – Ig [Н + ] есть рН, а – Ig К есть рК — силовой показатель кислоты. С учетом этого получим: Это уравнение называют уравнением буферного раствора (или уравнением Гендерсона-Гассельбаха). Если при приготовлении буферной системы взять одинаковые концентрации кислоты и соли, то концентрация ионов водорода в таком растворе будет равна константе ионизации кислоты, так как отношение Скис/Ссоли = 1 и [Н + ]=К1, т.е. [Н + ]=К, поэтому рН=рК. Аналогично для систем NH4OH + NH4C1получают выражения: 1. Запишем уравнение константы ионизации NH4OH и найдем [ОН — ]: 2. Отсюда находим: Зная, что рН + рОН = 14, получим: Задача 1. Сколько 0,5 М раствора CH3COONa нужно прибавить к 100 мл 2М раствора СН3СООН, чтобы получить буферный раствор с рН=4? Откуда Подставляем числовые данные и получаем: Число Ig 0,76 = 5,754. Следовательно, отношение концентрации кислоты к концентрации соли должно быть равно 5,754 : 1. 2. Находим концентрацию кислоты в буферной системе: 3. Зная концентрацию кислоты, находим концентрацию солив буферной системе; она должна быть равна 0,2:5,754= 0,03475 (моль). 4. Находим количество 0,5 М раствора ацетата натрия, содержащего 0,03475 моль: Задача 2.Вычислить рН аммиачной буферной системы, содержащей по 0,5 М NH4ОН и NH4C1. Как изменится рН при добавлении к 1 л этой смеси 0,1 М НС1 и при добавлении к 1 л этой смеси 0,1 М NaOH и при разбавлении раствора водой в 10 раз, если рК (NH4ОН) =4,75? Дата добавления: 2015-08-08 ; просмотров: 10278 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ Вывод уравнения гендерсона гассельбаха и его анализа) Уравнение Гендерсона-Хассельбаха. Как уже обсуждалось ранее, концентрацию ионов Н+ принято выражать не в абсолютных величинах, а в единицах рН. Напомним, что значение рН представляет собой значение -lg ионов Н+. Аналогичным способом может быть выражена константа диссоциации: рК = -log К. Следовательно, концентрацию ионов Н+ в уравнении 4 можно выразить в единицах pH через отрицательный логарифм: Чтобы не производить вычисления с отрицательным логарифмом, можно изменить его знак, поменяв местами числитель и знаменатель дроби согласно правилам логарифмирования. В результате получим: Для бикарбонатной буферной системы рК равно 6,1, и уравнение выше может быть преобразовано следующим образом: Последнее уравнение называют уравнением Гендерсона-Хасселъбаха. С его помощью можно рассчитать рН раствора при условии, если известны значения молярной концентрации HCO3 — и PCO2. Из этого уравнения становится очевидным, что увеличение содержания HCO3 — вызывает повышение рН, приводя к алкалозу. Увеличение PCO2 снижает рН, смещая кислотно-щелочное равновесие в сторону ацидоза. Уравнение Гендерсона-Хассельбаха, дополнительно определяющее признаки нормального состояния рН и кислотно-щелочного равновесия во внеклеточной жидкости, позволяет понять механизмы физиологической регуляции содержания кислот и оснований во внеклеточной жидкости. Как будет рассмотрено далее, концентрация бикарбонатов регулируется главным образом почками, тогда как PCO2 во внеклеточной жидкости зависит от вентиляции легких. Усиление легочной вентиляции способствует выведению CO2 из плазмы, при снижении показателей вентиляции легких значение PCO2 возрастает. Гомеостаз кислотно-щелочного состояния поддерживается согласованными действиями обеих систем: выделительной и дыхательной. Повреждение одного или обоих регулирующих механизмов приводит к нарушениям, вследствие которых содержание бикарбонатов или PCO2 во внеклеточной жидкости изменяется. Нарушения, смещающие кислотно-щелочное равновесие путем изменения содержания бикарбонатов во внеклеточной жидкости, называют метаболическими, поэтому ацидоз, вызванный таким изменением, носит название метаболического ацидоза, а алкалоз, первичной причиной которого является увеличение концентрации ионов бикарбоната, называют метаболическим алкалозом. При увеличении PCO2 возникает дыхательный ацидоз, а при снижении — дыхательный алкалоз. Кривая титрования бикарбонатной буферной системы, отражающая pH внеклеточной жидкости при изменении процентного содержания HCO3 — и CO2 (или H2CO3) в растворе б) Кривая титрования бикарбонатной буферной системы. На рисунке выше показаны сдвиги рН во внеклеточной жидкости в ответ на изменения содержания HCO3 — и CO2 во внеклеточной жидкости. Когда концентрации двух этих компонентов равны, правая часть уравнения Гендерсона-Хасселъбаха становится логарифмом 1, который равен нулю, поэтому величина рН раствора такая же, как и рК (6,1) бикарбонатной буферной системы. При добавлении к ней основания часть растворенного CO2 преобразуется в HCO3 — , увеличивая значение соотношения HCO3 — к CO2 и, соответственно, рН, что становится очевидным из уравнения Гендерсона-Хассельбаха. Добавленная в раствор кислота связывается HCO3 — , который затем преобразуется в растворенный CO2, что уменьшает соотношение между HCO3 — к CO2 и рН внеклеточной жидкости. в) Буферная емкость раствора определяется суммарной и относительной концентрацией компонентов буферной системы. Особенность расположения ряда точек, изображенных на кривой титрования рисунке, является вполне объяснимой. Во-первых, при условии, когда доля каждого компонента буферного раствора (HCO3 — и CO2) составляет по 50%, рН и рК равны. Во-вторых, буферная система наиболее эффективно действует в центральной части кривой, где рН приближен к рК системы. Это означает, что изменения рН, возникающие в результате добавления к раствору кислот или оснований, в этом диапазоне значений наименьшие. Деятельность буферной системы остается эффективной при отклонениях значений рН в любую сторону в пределах 1, что расширяет границы деятельности буфера от 5,1 до 7,1 единиц. Вне указанных границ буферная емкость быстро снижается. Когда весь CO2 преобразуется в HCO3 — или, наоборот, когда весь HCO3 — преобразуется в CO2, система полностью теряет емкость. Абсолютная концентрация компонентов буферной системы также является важным показателем, определяющим буферную емкость. При низкой концентрации компонентов буферной системы добавленные даже в небольшом количестве кислоты и щелочи приводят к значительным изменениям рН. Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021 источники: http://helpiks.org/4-60678.html http://meduniver.com/Medical/Physiology/764.html |